Wiedeń 7.7.2020
Cały blog jako eBook w formacie pdf.
Przez Facebooka dotarła do mnie ciakawa informacja na temat wpływu obcego kapitału na polskie wybory prezydenckie.
Sprawdźcie to sami Manipulacja Google.
Gdy wpisze się duda przez małe „d” pojawi się „damn thing is wrong”.
Gdy to przetłumaczyć na polski wychodzi: „cholera, coś jest nie tak”
Zabawne?
Pewnie tak, ale jest to wyraźna ingerencja mogąca wpływać na polskich wyborców w Polsce i za granicą.
Czym to się różni od wałkowanej wiecznie afery Trumpa w związku z Ukrainą?
Nie, żebym popierał Trumpa – nie jestem w stanie wybaczyć mu tego muru na granicy z Meksykiem.
USA to przecież przyjaciele – można by tak sądzić. Ale czy prawdziwy przyjaciel manipuluje tobą?
Wróćmy do naszego ulubionego wirusa. Naukowe badanie Covid-19 mógł zarażać ludzi od 2013 roku.
Korzystając z tego samego tłumacza otrzymamy taką wiadomość.
Jeśli was nie interesują szczegóły badania naukowego przeczytajcie końcowy wniosek:
W miarę postępu badań nad koronawirusem naukowcy wymyślili inną teorię, że genom wirusa mógł rozprzestrzeniać się wśród populacji ludzkiej od 2013 r. Jednak według naukowców z University of University wariant ten ewoluował przez lata. Calgary, Kanada.
Artykuł zagłębił się w możliwe źródła pochodzenia SARS-CoV-2 i rolę, jaką odgrywają receptory ACE-2 w zakaźnym wirusie. Wyniki badania są obecnie dostępne na serwerze przedruku Biorxiv, a badanie nie zostało jeszcze zweryfikowane.
Według badań wirus potrzebuje czasu, aby dojrzeć i zamanifestować się w bardziej śmiercionośną formę. Jednak mikroorganizmy nadal mogą być bardzo zjadliwe i zakaźne u ludzi we wczesnym stadium.
Zespół naukowców odkrył na początku stycznia, że wirus jest obecny u nietoperzy. Jednak nietoperze już rozwinęły odporność na wirusa, aby utrzymać go w ryzach. Ale to samo nie dotyczy ludzi. W rezultacie ludzie są podatni na zachorowanie.
W badaniu przeanalizowano obecny wariant białka szczytowego SARS-CoV-2 i to, jak silnie wiąże się on z receptorem ACE-2 u ludzi (hACE-2). Wiązanie między białkiem szczytowym nowego koronawirusa a receptorami ACE-2 na komórkach ciała pomaga wirusowi przenikać do zdrowych komórek.
W ramach badań naukowcy z University of Calgary zbadali 479 sekwencji genomu nowego koronawirusa zebranych między 30 grudnia 2019 r. A 20 marca 2020 r. Sekwencję wykorzystano do rozpoznania jej filogenezy – co oznacza ewolucyjny rozwój wirusa i związek z innymi blisko spokrewnionymi wirusami.
Spośród wszystkich genomów naukowcy odkryli około 16 wariantów wirusa i około 11 mutacji missense (gdzie pojedyncza zmiana nukleotydowa powoduje, że DNA / RNA koduje inne białko) w ponad 5 procentach infekcji, z których każda powoduje własną drzewo filogenetyczne.
Kolejnym z ich pierwszych odkryć było podobieństwo z koronawirusem nietoperza i łuskowca. Stwierdzono, że genom SARS-CoV-2 ma co najmniej 96 procent podobieństwa do koronawirusa nietoperza – RaTG13 – i około 90 procent do koronawirusa pangoliny (Pangolin-CoV). Wcześniej zasugerowano, że obecny wirus jest kombinacją obu tych wirusów, które powstały w wyniku koinfekcji u gospodarza.
Aby zbadać pochodzenie, naukowcy próbowali stworzyć sekwencję przodków domeny wiążącej receptor białka szczytowego SARS-CoV-2. Domena wiążąca receptor jest częścią białka szczytowego, która faktycznie identyfikuje i wiąże się z receptorami ACE-2. Stworzyli wspólną sekwencję przodków RBD dla wszystkich wirusów SARS-COV-2 i oznaczyli ją jako N1 i jej wspólnego przodka z najbliższym wirusem zwierzęcym – oznaczonym jako N0 (N-zero).
Odkrycie obejmuje:
Jak oczekiwano, sekwencja N1 była taka sama jak sekwencja referencyjna wirusa SARS-CoV-2, podczas gdy sekwencja N0 była unikalna, co wskazuje na unikalne pochodzenie wirusa.
Dwie sekwencje RNA / DNA różnią się tylko w czterech pozycjach.
Sekwencja przodków dała początek różnym potomkom, a RaTG13 jest jednym z najbliższych krewnych wirusa SARS-COV-2. Odkąd RaTG13 został znaleziony około 2013 r., Pierwotny przodek wirusa wywołującego COVID-19 również musiał być obecny w tym czasie.
Co ciekawe, wcześniejsze warianty wirusa wiązały się znacznie silniej z hACE2 niż ostatnie.
Wniosek:
Możliwe, że przodek wirusa mógł zarażać ludzi przez jakiś czas, ale z niewielkimi objawami.
Tak więc nie chodzi tu o jakąś zdegenerowaną wersję zabójczego wirusa. Jest to jeden z wielu, niezasłużenie sławny, wirus.
Zacznijmy bać się dzisiaj wirusa quiproquo – takę nazwę proponuję dać następnemu, który czeka w kolejce by nas porządnie wystraszyć.
Autor artykułu: Marek Wójcik