Der Elefant und die Spitze

„Es gibt eine Debattentaktik, die als ‚Elephant Hurling‘ bekannt ist. Dies geschieht, wenn der Kritiker zusammenfassende Argumente zu komplexen Sachverhalten vorbringt, um den Eindruck gewichtiger Beweise zu erwecken, jedoch mit der unausgesprochenen Vermutung, dass ein großer Komplex zugrunde liegender Ideen wahr ist, und gegensätzliche Daten nicht berücksichtigt, meist weil er die Argumente unkritisch übernommen hat ihre eigene Seite. Wir sollten Elefantenschleuderer herausfordern, Einzelheiten darzulegen und die zugrunde liegenden Annahmen in Frage zu stellen.“

Auszug aus Refuting Evolution 2 von Jonathan Sarfati, Ph.D. mit Michael Matthews

Für diejenigen, die sich sowohl kritisch als auch logisch mit der Virologie befasst haben, ist es schmerzlich offensichtlich, dass es keinen wissenschaftlichen Beweis für die Existenz eines sogenannten „Virus“ gibt. Es existiert einfach nicht. Dies gilt auch für den jüngsten fiktiven Boogeyman in „SARS-COV-2“. Kein „Virus“ wurde jemals ordnungsgemäß gereinigt oder direkt aus den Flüssigkeiten eines kranken Wirts isoliert und dann auf natürliche Weise unter Einhaltung der wissenschaftlichen Methode zum Nachweis von Ursache und Wirkung als pathogen erwiesen. Da die Existenz eines „Virus“ noch nie wissenschaftlich nachgewiesen wurde, sollte es selbstverständlich sein, dass auch kein Spike-Protein, das angeblich zu einem solchen Virus gehört, jemals dieselben Kriterien erfüllt hat. Diesen Mangel an Beweisen für das „Coronavirus“-Spike-Protein habe ich kürzlich hier durchgesehen . Daher ist es ehrlich gesagt Zeitverschwendung, auch nur an die Idee eines Spike-Proteins zu denken, bis solche Beweise sowohl für das fragliche „Virus“ als auch für seine vermuteten Proteine ​​erbracht werden können.

Warum widme ich diesem 9-12 nm langen Hirngespinst einen weiteren Artikel? Kürzlich wurde mir ein Beitrag von Jeremy Hammond mit dem Titel „ Faktencheck: COVID-19-Impfstoff-mRNA und Spike-Protein werden nicht innerhalb weniger Tage gelöscht“ zugesandt , der eigentlich als Faktencheck für die „Faktenprüfer“ dienen sollte. In diesem Artikel versuchte Herr Hammond, einen „Faktencheck“ von Health Feedback zu entlarven , der selbst darauf abzielte, Befürchtungen zu zerstreuen, dass das Spike-Protein nach der Impfung Schäden am Körper verursachen könnte. Der „Covid“-Mythologie zufolge soll das Spike-Protein nach der mRNA-Injektion im Körper zirkulieren. Nachdem man sich dem toxischen Experiment unterworfen hat, soll ein unbeobachtbarer magischer Prozess stattfinden, bei dem die unsichtbare mRNA ihre Lehrkappe aufsetzt und den Körper anweist, wie er die unsichtbaren Spike-Proteine ​​herstellt, um zu lernen, wie er eine Immunantwort entwickeln kann, damit er kann das Spike-Protein bekämpfen, dessen Entstehung es gerade entdeckt hat. Scheint eine „glaubwürdige“ Geschichte über den neuartigen „Virus“ zu sein, oder?

Der Health Feedback „Faktencheck“ von argumentierte, dass das Spike-Protein vollkommen sicher sei, da es im Körper in so geringen Mengen produziert werde, dass es harmlos sei. Herr Hammond hingegen war mit ihrer Geschichte nicht einverstanden und lieferte seine eigene Version der Ereignisse, um zu behaupten, dass das Spike-Protein an sich schädlich sei. Es ist zwar nicht meine Absicht, die Behauptung aufzustellen, dass der Health Feedback „Faktencheck“ von korrekt ist (was ganz sicher nicht der Fall ist) und auch nicht, dass die mRNA-Injektionen in irgendeiner Weise sicher sind (ich habe zuvor gezeigt , dass sie tatsächlich sehr schädlich sind). mit vielen unbekannten Nebenwirkungen), muss ich hier einwerfen, da Herr Hammond versucht, eine fiktive Erzählung durch eine weitere zu entlarven, die beide mit der Existenz und der angeblichen Pathogenität eines Spike-Proteins zusammenhängen.

Wie mir gesagt wurde, ist Jeremy Hammond für die Freiheit der Gesundheit und hat eine große Anhängerschaft. Daher ist es sehr wichtig, dass er seine Fakten klarstellt, um die Menschen nicht auf eine Nebenstraße zurück in die von der Pharmaindustrie unterstützte Keimtheorie-Lüge zu verleiten. Obwohl ich nicht viel über ihn weiß, wurde mir gesagt, dass Herr Hammond, obwohl er konsequent und zu Recht auf die Gefahren der Impfstoffe hingewiesen hat, den Mythos, dass „Viren“ existieren, stark verbreitet. So viel geht aus seinem Artikel hervor, in dem er unterstellt, dass so etwas wie ein Spike-Protein existiert und an sich pathogen ist. Nun, es ist nicht meine Absicht, Herrn Hammond anzugreifen. Vielmehr handelt es sich hierbei um einen Versuch, den Sachverhalt anhand der verfügbaren Beweise klarzustellen. Hoffentlich ist dies auch eine gute Lektion dafür, dass Sie jede Studie immer überprüfen sollten, bevor Sie sie als Beweismittel zur Untermauerung Ihrer eigenen Argumentation einreichen.

Beim Lesen des Artikels wurde klar, dass Herr Hammond eine unappetitliche Taktik anwendete, um den Health Feedback „Faktencheck“ von zu entlarven. Diese Taktik ist als Elephant Hurling bekannt. Dabei wirft man zahlreiche Argumente und/oder Studien weg, um die Illusion zu erwecken, dass die Beweislast auf der eigenen Seite liege. Es handelt sich um eine Einschüchterungstaktik, die darauf abzielt, nicht nur den „Gegner“ ( in diesem Fall Health Feedback , wenn es sich um eine tatsächliche Debatte handelte), sondern auch diejenigen, die den Artikel lesen, zu überwältigen. Es ist ein Versuch zu behaupten, dass ein Übergewicht an Beweisen bedeute, dass die eigene Argumentation richtig sei. Wenn jedoch die überwiegende Zahl der Beweise auf einer betrügerischen Grundlage beruht, etwa auf der Existenz eines pathogenen Spike-Proteins, das angeblich zu einem „Coronavirus“ gehört, ist die Gesamtheit der Beweise völlig bedeutungslos. Was uns bleibt, ist ein riesiger Haufen nicht reproduzierbarer, nicht reproduzierbarer und fehlerhafter Geschichten, die um eine fiktive Entität herum aufgebaut sind. Dies wird sehr deutlich, wenn man sich die Liste der von Herrn Hammond vorgelegten Studien ansieht.

Ich habe die wichtigsten Studien durchgesehen, die Herr Hammond als Beweis dafür vorgelegt hat, dass ein Spike-Protein existiert und an sich pathogen ist. Ich habe einige (nicht alle) der vielen Fehler im Zusammenhang mit jedem dieser Artikel aufgeführt. Sie werden sehen, dass in keiner einzigen Studie gereinigte und isolierte Partikel verwendet wurden, bei denen es sich angeblich um Spike-Proteine ​​handelte. Wie üblich entwickelten die Forscher ihre eigenen Zellkulturkreationen und behaupteten, dass in der Petrischale unsichtbare Stacheln vorhanden seien. Die experimentellen Methoden zum Nachweis der Pathogenität beziehen sich auf indirekte Beobachtungen aus 2D- und 3D-Modellsystemen sowie auf unspezifische chemische Reaktionen. Mit anderen Worten: Die Beweise stammen vollständig in vitro, also in einem Labor, und haben keinen Einfluss darauf, was in vivo, also in einem lebenden Organismus, auf natürliche Weise passieren würde oder könnte. Die darauffolgende Aufschlüsselung ist ziemlich lang, da Herr Hammond eine ganze Reihe unabhängiger Quellen herausgeschleudert hat, also haben Sie Geduld mit mir, wir werden sie alle durchgehen.

Die Spike-Protein-Studien

Das Spike-Protein ist nicht harmlos

„Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass das Spike-Protein von SARS-CoV-2 allein, in Abwesenheit des gesamten lebensfähigen Virus, pathogene und toxische Wirkungen haben kann. Im Folgenden finden Sie einige bemerkenswerte Beispiele.“

„Eine Studie in Neurobiology of Disease vom Oktober 2020 ergab, dass das Spike-Protein den Verlust der Integrität der Blut-Hirn-Schranke fördert und eine Entzündungsreaktion in Endothelzellen des Gehirns auslöst.“

Bevor wir uns mit dieser ersten Studie befassen, ist es äußerst wichtig, etwas Entscheidendes hervorzuheben: Keine einzige der von Jeremy Hammond als Beweis für die Pathogenität des Spike-Proteins vorgelegten weiterführenden Studien verwendet gereinigte und isolierte Spike-Proteine ​​aus gereinigten und isolierten „SARS- COV-2.“ Was stattdessen verwendet wird, wird als rekombinantes Protein bezeichnet. Was genau ist ein rekombinantes Protein?

„Rekombinantes Protein ist eine manipulierte Proteinform, die auf verschiedene Weise erzeugt wird, um große Mengen an Proteinen zu produzieren, Gensequenzen zu modifizieren und nützliche kommerzielle Produkte herzustellen.“ Die Bildung rekombinanter Proteine ​​erfolgt in speziellen Vehikeln, den sogenannten Vektoren. Unter rekombinanter Technologie versteht man den Prozess der Bildung rekombinanter Proteine.

Rekombinantes Protein ist ein Protein, das von einem Gen – rekombinanter DNA – kodiert wird, das in einem System geklont wurde, das die Expression des Gens und die Translation von Boten-RNA unterstützt (siehe Expressionssystem). Eine Modifikation des Gens durch rekombinante DNA-Technologie kann zur Expression eines mutierten Proteins führen. In Bakterien koexprimierte Proteine ​​besitzen keine posttranslationalen Modifikationen, z. B. Phosphorylierung oder Glykosylierung; Dafür sind eukaryontische Expressionssysteme nötig.“

https://portlandpress.com/clinsci/article/136/6/431/231092/SARS-CoV-2-spike-protein-causes-cardiovascular

Wie man sieht, haben wir es bei der Diskussion rekombinanter Proteine ​​mit manipulierten Substanzen zu tun, die angeblich gentechnisch verändert, verändert und geklont wurden. Um die rekombinanten Proteine ​​zu erzeugen, ist ein geeignetes Expressionssystem erforderlich, um die gewünschte Menge an Proteinen für die beabsichtigte Verwendung zu kultivieren, zu erhalten und zu züchten. Diese Expressionssysteme können in Form von Bakterien, Hefen, Insekten oder Säugetierzellen vorliegen.

„In solchen Fällen muss das System, in dem das Protein exprimiert wird, einfach zu kultivieren und zu pflegen sein, schnell wachsen und große Mengen an Protein produzieren. Darüber hinaus unterliegen Säugetierproteine ​​auch verschiedenen posttranslationalen Modifikationen. Diese Anforderungen führten zur Entdeckung von Proteinexpressionssystemen. Die verschiedenen Proteinexpressionssysteme sind Bakterien-, Hefe-, Insekten- oder Säugetiersysteme.

Die folgenden Faktoren bestimmen die Art des Expressionssystems, das zur Herstellung rekombinanter Proteine ​​verwendet wird:

• Zeit, die zum Ausdruck aufgewendet wird
• die einfache Handhabung
• Das Ausdruckssystem
• benötigte Proteinmenge
• Masse des Proteins
• Art der posttranslationalen Modifikationen,
• Anzahl der Disulfidbrücken
• Zielort des exprimierten Proteins

Der Prozess der Expression eines rekombinanten Proteins in einem Expressionssystem erfordert die folgenden Informationen/Komponenten.

• Identifizierung des Gens, das das Protein von Interesse kodiert
• Erzeugung von cDNA aus der jeweiligen mRNA
• Auswahl eines geeigneten Expressionsvektors zum Einfügen der Gensequenz
• Auswahl eines geeigneten Systems, das den Vektor ausdrücken kann
• geeignete Screening- und Scale-up-Methoden“

https:// www.sigmaaldrich.com/US/en/technical-documents/technical-article/ protein-biology/protein-expression/protein-expression-systems

Ohne zu sehr ins Detail zu gehen, sollte klar sein, dass es sich bei diesen Studien um nichts anderes als im Labor hergestellte Kreationen handelt, die angeblich unsichtbare Stacheln enthalten, die nichts mit dem zu tun haben, was theoretisch frei im menschlichen Körper schweben könnte zu einer „natürlichen Infektion“ mit einem „Virus“. Es gibt keine gereinigten und isolierten Spike-Proteine, die jemals beobachtet oder als gültige unabhängige Variable zur Bestimmung von Ursache und Wirkung verwendet werden. Somit ist jede Studie, die rekombinante Proteine ​​(und/oder Pseudoviren, wie wir später sehen werden) verwendet, in Wirklichkeit Pseudowissenschaft, also gefälschte Wissenschaft, und sollte sofort als eine Form gültiger Beweise zurückgewiesen werden.

Nun zu Hammonds erster Studie. Sie werden feststellen, dass diese Studie, Sie haben es erraten, ausschließlich auf rekombinanten Spike-Proteinen basiert.

Zu den für die Studie verwendeten Reagenzien gehörten:

1. „SARS-CoV-2“-Untereinheit S1 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01101)
2. „SARS-CoV-2“ RBD (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01102)
3. „SARS-CoV-2“-Untereinheit S2 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01103)
   • Alle drei sind rekombinante „Spike-Proteine“ , die in E. coli exprimiert und in einer filtrierten Lösung in 50 mM Na2HPO4 (pH 7,4), 0,5 M NaCl, 450 mM Imidazol und 6 M Harnstoff gehalten werden.
4. „SARS-CoV-2 S1“ (RayBiotech, Kat.-Nr. 230-30161-10)
   • Ein rekombinantes „Spike-Protein“, das in menschlichen embryonalen Nierenzellen 293 (HEK293) gezüchtet und als 0,2 µm gefilterte Lösung in PBS (pH 7,4) geliefert wird.
5. auch „SARS-CoV-2 S2“ verwendet , das ebenfalls aus HEK293-Zellen stammt Wo angegeben, wurde in Experimenten

Neben der Verwendung rekombinanter Spikes, die in Bakterien und menschlichen Nierenzellen kultiviert und gezüchtet wurden, handelte es sich bei den zur Untersuchung der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​verwendeten Systemen um 2D- und 3D-Modelle (also Nachbildungen). Die Gehirnzellen wurden in mit Rattenschwanzkollagen beschichteten Kolben zusammen mit Medium, das fötales Kälberserum enthielt, kultiviert. Dreidimensionale Modelle der Blut-Hirn-Schranke (3D-BBB) wurden hergestellt durch Polymerisation von Hydrogelen . Die Modelle gelten als die besten Nachbildungen (größte Ähnlichkeit) zum echten BBB. Mit anderen Worten: Wir haben gefälschte Spike-Proteine, die in gefälschten 2D- und 3D-Modellen untersucht werden, die die Blut-Hirn-Schranke darstellen. Über das verwendete Material und die durchgeführten Experimente gibt es keine realen Aussagen und daher können aus dieser Arbeit keine Schlussfolgerungen darüber gezogen werden, was im Inneren eines lebenden Organismus geschieht, insbesondere im Hinblick auf die Vorstellung, dass ein Spike-Protein den Verlust der Integrität der Blut-Hirn-Schranke verursachen kann und kann lösen eine Entzündungsreaktion in den Endothelzellen des Gehirns aus:

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein verändert die Barrierefunktion in statischen 2D- und 3D-Mikrofluidik-In-vitro-Modellen der menschlichen Blut-Hirn-Schranke

„Um die funktionellen Ergebnisse zu testen, wurden zwei (ein 2D- und ein 3D-gefäßähnliches) In-vitro-Modell der BHS unter Verwendung primärer Gehirnendothelzellen verwendet . In beiden Modellen wurden die Auswirkungen der Spike-Untereinheiten von SARS-CoV-2 auf die Barriereintegrität bestimmt. Unsere Ergebnisse liefern Hinweise auf die Durchlässigkeit der Endothelbarriere und proinflammatorische Reaktionen bei Exposition gegenüber diesen Untereinheiten. Darüber hinaus deutet unsere Analyse auf eine Barriereverletzung hin, die möglicherweise unabhängig von ACE2 ist, da schädliche Auswirkungen auch bei der S2-Untereinheit auftraten. Nach Kenntnis der Autoren ist dies die erste Bewertung der Auswirkungen des SARS-CoV-2-Spike-Proteins auf die BHS.“

2. Materialien und Methoden

2.1. Reagenzien

„SARS- CoV-2-Untereinheit S1 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01101), SARS-CoV-2 RBD (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01102) und SARS-CoV-2-Untereinheit S2 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01103). ) abgeleitet von E. coli und SARS-CoV-2 S1 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–30161-10), SARS-CoV-2 S2 abgeleitet von HEK293-Zellen wurden in Experimenten verwendet, wo angegeben. Wir verwendeten Konzentrationen von SARS-CoV-2-Spike-Protein-Untereinheiten im Bereich von 0,1 nM bis 50 nM, basierend auf einer früheren Studie, in der die Auswirkungen des SARS-CoV-2-Proteins auf die Stimulierung menschlicher Immunzellen getestet wurden (Dosch et al., 2009). Andere rekombinante Proteine ​​(z. B. TNFα) wurden von R&D Systems (Minneapolis, MN, USA) erworben. Beachten Sie, dass rekombinante Proteine, die auf die für diese Studien verwendeten Konzentrationen verdünnt wurden, mit dem ToxinSensor Chromogenic LAL Endotoxin Assay (GenScript) auf das Vorhandensein von E. coli-Endotoxin untersucht wurden. Dabei wurde festgestellt, dass die E. coli-Endotoxinkonzentrationen nur in vernachlässigbaren Mengen lagen.

2.2. Endothelzellkultur

Primäre mikrovaskuläre Endothelzellen des menschlichen Gehirns (hBMVECs) wurden wie beschrieben aus fötalem Gehirngewebe isoliert (Andrews et al., 2018). Gesundes Gewebe wurde (mit Einverständniserklärung) vom Laboratory of Developmental Biology (University of Washington, Seattle, WA) mit Genehmigung des Institutional Review Board der Temple University (Philadelphia, PA) und in voller Übereinstimmung mit den National Institutes of Health (NIH) bereitgestellt ) ethische Richtlinien. Die Zellen wurden auf mit Rattenschwanzkollagen I beschichteten Kolben (BD Biosciences) in vollem Wachstumsmedium (EBM-2-Medium, ergänzt mit EGM-2MV SingleQuots (Lonza, Kat.-Nr. CC-3156 und CC-4147)) in einem auf 37 °C eingestellten Inkubator gezüchtet C, 5 % CO2 und 100 % Luftfeuchtigkeit. Die Experimente wurden im Basismedium (EBM2 ergänzt mit 10 % FBS) durchgeführt.

Für bestimmte Studien (wie in den Abbildungen angegeben) wurde die hCMEC/D3-Zelllinie (ein Geschenk von Dr. Pierre O Couraud, Institut Cochin, Universität Paris Descartes, Paris, Frankreich) verwendet, die häufig zur Modellierung der BHS verwendet wird. Bei der Zelllinie handelt es sich um eine mit Telomerase immortalisierte Endothelzelllinie des menschlichen Gehirns, deren barrierebildende Eigenschaften und Zellkulturbedingungen bereits zuvor charakterisiert wurden (Weksler et al., 2005).

2.3. 3D-BBB-Modell

Dreidimensionale Modelle der Blut-Hirn-Schranke (3D-BBB) wurden durch Polymerisieren von Hydrogelen bestehend aus 5 mg/ml Kollagen Typ I, 1 mg / ml Hyaluronan und 1 mg/ml Matrigel in mikrogefertigten Geräten hergestellt. Die vollständige Methode für diesen Ansatz ist in einer früheren Studie beschrieben (Partyka et al., 2017). Kurz gesagt, Hydrogele wurden in das Reservoir des Geräts injiziert und vor der Polymerisation wurden mit 0,1 % BSA beschichtete 180-μm-Nadeln eingeführt, um zwei parallele und zylindrische Hohlräume im Gel zu erzeugen. hCMEC/D3 wurden mit einer Dichte von 10 Millionen pro ml (15 μL pro Kanal) in einen Kanal injiziert. Die Kanäle wurden 10 Minuten lang inkubiert, um die Zellanhaftung sicherzustellen, dann wurden erneut Zellen injiziert und 10 Minuten lang umgedreht, um die gegenüberliegende Seite zu beschichten und eine vollständige Abdeckung sicherzustellen. Nach der Zellaussaat wurden die Kanäle vier Tage lang mit einer linearen Spritzenpumpe (Kent Scientific) einer konstanten Scherspannung von 0,7 dyn/cm2 ausgesetzt, um die Barrierefunktion herzustellen. Im Anschluss an die viertägige Perfusion wurden die Gefäße zwei Stunden lang mit 50 nM der SARS-CoV-2-Untereinheit S1 perfundiert. Nach der Exposition gegenüber dem viralen Protein wurden die Gefäße entweder in ein Fixiermittel gegeben oder für den Permeabilitätstest vorbereitet. Um die Lokalisierung von ZO-1 an der Zell-Zell-Verbindung in diesen Gefäßen zu quantifizieren, wurden die Fluoreszenzintensitäten entlang repräsentativer 100-μm-Abschnitte sowohl des Kontroll- als auch des Spike-Protein-behandelten Zustands aufgezeichnet, wie in einer früheren Studie beschrieben ( DeOre et al., 2019 ). Die Varianz dieser beiden Intensitätsdiagramme wurde berechnet und die prozentuale Differenz wurde berechnet, um die Verringerung der Lokalisierung von ZO-1 an den Zell-Zell-Übergängen zu quantifizieren.“

„Diese Systeme stellen (wenn sie auch mit anderen Zellen gekoppelt sind) die am weitesten fortgeschrittene Rekapitulation der Blut-Hirn-Schranke dar.“ Nach Einführung der SARS-CoV-2-Untereinheit S1 war das Vorhandensein einer Barrierepermeabilität (vom Lumen bis zum Parenchymkompartiment) bereits nach 2 Stunden deutlich erkennbar. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Frage, ob freie virale Spike-Proteine ​​oder solche auf der Oberfläche des Virus, die während der SARS-CoV-2-Infektion vorhanden sind, eine Barrierepermeabilität induzieren könnten (wenn auch ab einem bestimmten Schwellenwert), nicht mit den hier verwendeten Konzentrationen übereinstimmt. Da dies der erste Bericht zu diesem Thema ist, bleibt noch viel zu tun, insbesondere im Hinblick darauf, wie sich die Permeabilitätsdynamik ändern kann, wenn diese 3D-Mikrofluidik-Konstrukte mit dem gesamten SARS-CoV-2-Virus verwendet werden.“

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S096999612030406X?via%3Dihub

„Eine Studie in Vaccines vom Januar 2021 stellte fest, dass die Pathogenität des Spike-Proteins ein relevantes Problem für COVID-19-Impfstoffe darstellt, da die mRNA-Impfstoffe menschliche Zellen anweisen sollen, das Spike-Protein des Coronavirus zu produzieren.“

Hammond nutzte diese zweite Studie, um zu behaupten, dass Bedenken bestehen, dass das Spike-Protein, das angeblich durch die mRNA-Injektion entsteht, pathogen sein könnte. Was er seinen Lesern nicht sagte, ist, dass in dieser Studie erneut rekombinante Spike-Proteine ​​verwendet wurden, die aus Zellkulturen hergestellt wurden, um kultivierte primäre glatte Muskelzellen (SMCs) menschlicher Lungenarterien oder kultivierte Endothelzellen menschlicher Lungenarterien zu „infizieren“. Wie in der vorherigen Studie gibt es nichts Natürliches an der Versuchsanordnung und dem Design. Bei den theoretischen Spike-Proteinen, auf die wir stoßen sollen, handelt es sich weder um im Labor hergestellte Zubereitungen, noch interagieren diese unsichtbaren Einheiten mit menschlichen Geweben, die möglicherweise fötalem Rinderserum und anderen Zusatzstoffen ausgesetzt waren (die genauen Inhaltsstoffe wurden in der Arbeit nicht offengelegt). Daher können sich alle experimentellen Ergebnisse nur auf die im Labor hergestellten Materialien und Bedingungen beziehen und nicht auf das übertragen werden, was unter natürlichen Bedingungen in einem lebenden Organismus geschieht.

Aufgrund der Ergebnisse der Kulturexperimente und ihrer Behauptung, es handele sich um aktuelle Hinweise, sei es jedoch vernünftig anzunehmen, dass die im Labor hergestellte Zubereitung, die angeblich das Spike-Protein enthält, alleine wirken und pathogen sein könne. Auch wenn sie dies nicht getestet haben, hielten es die Forscher für wichtig, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen , dass das von den neuen „COVID-19“-Impfstoffen produzierte „SARS-CoV-2“-Spike-Protein (in einem nicht beobachtbaren Prozess) Zellsignalereignisse auslöst kann bei bestimmten Personen PAH, andere kardiovaskuläre Komplikationen und/oder Komplikationen in anderen Geweben/Organen begünstigen. Mit anderen Worten, sie spekulierten darüber, wie sich das fiktive Spike-Protein auf einen lebenden Organismus auswirken könnte, basierend auf Ergebnissen von gefälschten kultivierten Spike-Proteinen, die weiter mit menschlichem Gewebe in einer Petrischale in einem Labor kultiviert wurden:

SARS-CoV-2-Spike-Protein löst Zellsignale in menschlichen Wirtszellen aus: Auswirkungen auf mögliche Folgen von COVID-19-Impfstoffen

3. Das SARS-CoV-2-Spike-Protein löst Zellsignale in menschlichen Zellen aus

„Es wurde festgestellt, dass die Behandlung kultivierter primärer menschlicher glatter Lungenarterienzellen (SMCs) oder menschlicher Lungenarterienendothelzellen mit der rekombinanten SARS-CoV-2-Spike-Protein-S1-Untereinheit ausreicht, um die Zellsignalisierung ohne die restlichen viralen Komponenten zu fördern.“ [21]. Darüber hinaus hat unsere Analyse des postmortalen Lungengewebes von Patienten, die an COVID-19 gestorben sind, ergeben, dass diese Patienten eine Verdickung der Lungengefäßwände aufwiesen, ein Kennzeichen der pulmonalen arteriellen Hypertonie (PAH) [21]. Basierend auf diesen Ergebnissen schlugen wir vor, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein (ohne die restlichen viralen Komponenten) Zellsignalereignisse auslöst, die den Umbau der Lungengefäße und PAH sowie möglicherweise andere kardiovaskuläre Komplikationen fördern können [21,22].

In unseren Zellkulturexperimenten wurden zwei rekombinante SARS-CoV-2-Spike-Proteine ​​untersucht, die beide das RBD enthalten [21]. Das S1-Untereinheitsprotein voller Länge enthält den größten Teil der S1-Untereinheit (Val16–Gln690), während das RBD-S1-Untereinheitsprotein nur die RBD-Region (Arg319–Phe541) enthält, wie in Abbildung 1 dargestellt. Kultivierte primäre menschliche Lungenarterien-SMCs und menschliche Endothelzellen der Lungenarterie wurden 10 Minuten lang mit diesen Proteinen behandelt. Mithilfe des phosphospezifischen MEK-Antikörpers haben wir herausgefunden, dass die rekombinante S1-Untereinheit voller Länge von SARS-CoV-2 allein in einer Konzentration von nur 130 pM MEK aktiviert, den Aktivator der extrazellulären signalregulierten Kinase (ERK) und a bekannter Signaltransduktionsmechanismus für das Zellwachstum [23]. Im Gegensatz dazu trat eine solche Aktivierung der Zellsignalisierung durch das Spike-Protein in Lungenarterien-SMCs von Ratten nicht auf [21].“

6. Diskussion

„Es wird allgemein angenommen, dass die einzige Funktion viraler Membranfusionsproteine ​​darin besteht, den Viren die Bindung an die Wirtszellen zu ermöglichen, um den viralen Eintritt in die Zellen zu ermöglichen, sodass das genetische Material freigesetzt werden kann und die Virusreplikation und -verstärkung erfolgen kann.“ stattfinden. Jüngste Beobachtungen deuten jedoch darauf hin , dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein selbst Zellsignale auslösen kann, die zu verschiedenen biologischen Prozessen führen können. Es ist davon auszugehen, dass solche Ereignisse in manchen Fällen zur Pathogenese bestimmter Krankheiten führen.

Unser Labor testete nur die Auswirkungen des SARS-CoV-2-Spike-Proteins auf Lungengefäßzellen und solche, die an der Entwicklung von PAH beteiligt sind. Dieses Protein kann jedoch auch die Zellen systemischer und koronarer Gefäße beeinträchtigen und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronare Herzkrankheit, systemische Hypertonie und Schlaganfall hervorrufen. Neben Herz-Kreislauf-Zellen können auch andere Zellen, die ACE2 exprimieren, vom SARS-CoV-2-Spike-Protein betroffen sein, was zu unerwünschten pathologischen Ereignissen führen kann. Daher ist es wichtig, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, dass das von den neuen COVID-19-Impfstoffen produzierte SARS-CoV-2-Spike-Protein Zellsignalereignisse auslöst, die bei bestimmten Personen PAH, andere kardiovaskuläre Komplikationen und/oder Komplikationen in anderen Geweben/Organen begünstigen (Figur 3). Wir müssen die langfristigen Folgen von COVID-19-Impfstoffen, die das Spike-Protein in den menschlichen Körper einschleusen, sorgfältig überwachen. Darüber hinaus werden menschliche Daten zu den möglichen Langzeitfolgen von Spike-Protein-basierten COVID-19-Impfstoffen zwar nicht bald verfügbar sein, es ist jedoch unbedingt erforderlich, dass geeignete experimentelle Tiermodelle so schnell wie möglich eingesetzt werden, um sicherzustellen, dass das SARS-CoV-2 Spike-Protein ruft keine Anzeichen der Pathogenese von PAH oder anderen chronischen pathologischen Erkrankungen hervor.“

https://www.mdpi.com/2076-393X/9/1/36/htm

„Eine Studie in Circulation Research vom März 2021 zeigte, dass das Spike-Protein allein vaskuläre Endothelzellen schädigen kann.

zitiert, „Diese Studie wurde von The Epoch Times um ihre Behauptung zu untermauern, dass das Spike-Protein an sich schädlich sei, was Health Feedback zu widerlegen versuchte, indem es darauf hinwies, dass die Forschung an Hamstern unter Verwendung eines manipulierten Pseudovirus durchgeführt wurde , das nicht zur intrazellulären Replikation fähig ist, und.“ Es handelte sich nicht um eine Studie über die Auswirkungen des Spike-Proteins beim Menschen nach der Impfung. Die Studie sei „nie darauf ausgelegt, die Toxizität des Spike-Proteins nach der Impfung zu untersuchen“, stellt Health Feedback richtig fest.

Health Feedback zitiert auch Dr. Peter Hotez, einen Impfstoffentwickler am Baylor College of Medicine, der zu Recht feststellt, dass die Studie „die zellulären Mechanismen der Funktionsweise des viralen Spike-Proteins untersucht, nicht die Immunantwort eines Impfstoffs“.

Hammond nutzte seine dritte Studie scheinbar, um zu behaupten, dass das Spike-Protein allein das Gefäßsystem schädigen kann. Allerdings teilt er sofort die Kritik von Health Feedback und stellt fest, dass in der Studie ein Pseudovirus verwendet wird, eine Einschränkung, die sogar die Forscher in ihrer eigenen Arbeit anmerkten.

Pseudoviren sind genau das, wonach sie klingen: gefälschte (falsche) „Viren“. Dabei handelt es sich angeblich um rekombinante „Viren“ (d. h. im Labor hergestellte kultivierte Mischungen aus vielen Quellen), die genetisches Material anderer „Viren“ mischen und kombinieren, wodurch sie „weniger virulent“ werden. So werden Pseudoviren laut der Studie „ Konstruktion und Anwendungen von SARS-CoV-2-Pseudoviren: eine Mini-Rezension“ beschrieben :

„Pseudoviren sind eine Art rekombinante Viren, deren Kern- oder Rückgrat- und Oberflächenproteine ​​von verschiedenen Viren stammen9. Gene in Pseudoviren werden normalerweise verändert oder modifiziert, um die Expression nativer Oberflächenproteine ​​zu unterbinden. Anschließend wird ein zusätzliches Plasmid verwendet, um alternative Oberflächenproteine ​​zu exprimieren, wodurch ein Pseudovirus entsteht, das anfällige Wirtszellen infizieren kann, sich jedoch nur eine einzige Runde lang intrazellulär replizieren kann10, 11. Da virale Oberflächenproteine ​​eine entscheidende Rolle beim Eindringen in Wirtszellen spielen, spielen die Konformationsstrukturen eine entscheidende Rolle pseudoviraler Oberflächenproteine ​​weisen eine hohe Ähnlichkeit mit denen nativer viraler Proteine ​​auf; Pseudoviren weisen jedoch im Vergleich zu Wildtypviren (WT) eine abgeschwächte Virulenz auf, sodass sie in Laboratorien der Biosicherheitsstufe 2 sicher gehandhabt werden können.“

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8071765/figure/F1/?report=objectonly

Leider teilen die Forscher des von Hammond zitierten Artikels nicht mit, wie ihr Pseudovirus entstanden ist, aber aus der oben genannten Quelle können wir eine Vorstellung davon bekommen, was durch den Zellkulturprozess geschehen ist. Die Forscher behaupten auch, dass ihre Ergebnisse anhand des gefälschten (gefälschten) „Virus“ anhand des echten (gefälschten) „SARS-COV-2-Virus“ bestätigt werden müssen. Wir sehen also einmal mehr, dass die zitierte Studie in keiner Weise die Realität widerspiegelt. Irgendwelche Schlussfolgerungen darüber, wie sich das Spike-Protein von „SARS-COV-2“ auf das Gefäßsystem auswirken würde, können aus dieser Arbeit nicht gezogen werden. Alles, was man mitnehmen kann, ist, dass beim Mischen und Anpassen verschiedener Kulturen unterschiedliche indirekte chemische Ergebnisse außerhalb eines lebenden Organismus in einem Labor erzeugt werden, die dann von den Forschern in eine Geschichte interpretiert werden können, die zeigt, wie sich ein fiktives Wesen verhalten könnte, das sie nie untersucht haben oder sich im menschlichen Körper verhalten. Dann können die Schlagzeilen und Ausschnitte aus den Schlussfolgerungen von Bloggern und „Faktenprüfern“ verwendet werden, um einen betrügerischen Fall zu untermauern, in dem behauptet wird, dass ein Teil der fiktiven Entität selbst pathogen sei:

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein beeinträchtigt die Endothelfunktion durch Herunterregulierung von ACE 2

„Wir haben syrischen Hamstern intratracheal ein Pseudovirus verabreicht, das S-Protein exprimiert (Pseu-Spike). Bei Tieren, die Pseu-Spike erhielten, traten Lungenschäden auf, die sich durch eine Verdickung der Alveolarsepten und eine erhöhte Infiltration mononukleärer Zellen zeigten (Abbildung [A]).“

„Obwohl die Verwendung eines nichtinfektiösen Pseudovirus eine Einschränkung dieser Studie darstellt, zeigen unsere Daten, dass S-Protein allein das Endothel schädigen kann, was sich in einer beeinträchtigten Mitochondrienfunktion und eNOS-Aktivität, aber einer erhöhten Glykolyse äußert. Es scheint, dass S-Protein in ECs den Redoxstress erhöht, was zur Deaktivierung von AMPK, zur Hochregulierung von MDM2 und letztendlich zur Destabilisierung von ACE2 führen kann.4 Obwohl diese Ergebnisse in der zukünftigen Studie mit dem SARS-CoV-2-Virus bestätigt werden müssen, erscheint dies paradox Die Reduzierung von ACE2 durch das S-Protein würde die Infektiosität des Virus verringern und dadurch das Endothel schützen. Allerdings kann ein durch die ACE2-Reduktion fehlreguliertes Renin-Angiotensin-System die endotheliale Dysfunktion verschlimmern und zu einer Endotheliitis führen. Insgesamt legen unsere Ergebnisse nahe, dass der durch das S-Protein verursachte EC-Schaden die verringerte Virusinfektiosität außer Kraft setzt. Diese Schlussfolgerung legt nahe, dass durch die Impfung erzeugte Antikörper und/oder exogene Antikörper gegen S-Protein nicht nur den Wirt vor der SARS-CoV-2-Infektiosität schützen, sondern auch die durch S-Protein verursachte Endothelschädigung hemmen.“

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCRESAHA.121.318902

„Eine veröffentlichte Studie im FASEB Journal im Mai 2021 ergab , dass das Spike-Protein bei Mäusen, die gentechnisch so verändert wurden, dass sie den ACE2-Rezeptor exprimieren, einen akuten Lungenschaden auslöst. Dabei handelt es sich um den Rezeptor auf bestimmten menschlichen Zellen, der es dem Coronavirus über das Spike-Protein ermöglicht, mit dem Spike-Protein zu fusionieren und einzudringen die Zellen, wo es sich dann repliziert.“

Leider bleibt mir diese nächste Studie gesperrt, da ich nicht auf die vollständige Arbeit zugreifen kann. Allerdings hat Hammond einen Link bereitgestellt, der die Ergebnisse besprochen hat, und aus diesem Artikel können wir einige interessante Details erfahren:

„Die Untersuchung von SARS-CoV-2 kann eine Herausforderung sein, da für Experimente mit dem intakten Virus ein Labor der Biosicherheitsstufe 3 erforderlich ist. Um diese Hürde zu überwinden, haben die Forscher ein neues Modell für akute Lungenschäden entwickelt, bei dem transgene Mäuse zum Einsatz kommen, die den menschlichen Rezeptor für SARS-CoV-2 in ihrer Lunge exprimieren.

„Unser Mausmodell reduziert die Gefahr dieser Art von Forschung drastisch, indem es die Untersuchung von Lungenschäden durch COVID-19 ermöglicht, ohne das intakte, lebende Virus zu verwenden“, sagte Solopov. „Dies wird die Möglichkeiten zur Durchführung von COVID-19-Forschung erheblich erweitern und diversifizieren. Unser Modell wird wahrscheinlich auch für die Untersuchung anderer Coronaviren nützlich sein.“

Die Forscher injizierten den gentechnisch veränderten Mäusen ein Segment des Spike-Proteins und analysierten ihre Reaktion 72 Stunden später. Eine andere Gruppe von Mäusen erhielt als Kontrolle nur Kochsalzlösung.

Die Forscher fanden heraus, dass die genetisch veränderten Mäuse, denen das Spike-Protein injiziert wurde, COVID-19-ähnliche Symptome zeigten, zu denen schwere Entzündungen, ein Zustrom weißer Blutkörperchen in ihre Lungen und Anzeichen eines Zytokinsturms – einer Immunantwort, die der Körper in Gang setzt – gehörten Es greift seine eigenen Zellen und Gewebe an, anstatt nur das Virus abzuwehren. Die Mäuse, die nur Kochsalzlösung erhielten, blieben normal.“

Was wir sehen können, ist, dass transgene Mäuse verwendet wurden, um das sogenannte Spike-Protein zu untersuchen. Transgene Mäuse sind genetisch veränderte Mäuse, die angeblich durch Injektion geklonter DNA in befruchtete Mäuseeier hergestellt wurden. Die Eier, die diesen Prozess überleben, werden dann in weibliche Mäuse implantiert, um sie zu entwickeln. Diesen transgenen Mäusen soll dann das Spike-Protein in den Rachen gespritzt worden sein. Obwohl ich keine Details darüber finden konnte, welches Spike-Protein in dieser Studie verwendet wurde, kann man durchaus davon ausgehen, dass es sich um ein weiteres rekombinantes, im Labor hergestelltes, kultiviertes Protein handelte, da die Forscher zugaben, kein „lebendes infektiöses Virus“ zu verwenden und auch kein Level 3 zu benötigen Biosicherheitslabor. Bei den transgenen Mäusen traten „COVID-ähnliche“ Symptome auf, die aus einer schweren Entzündung, einer erhöhten Anzahl weißer Blutkörperchen in der Lunge und „Hinweisen“ auf einen Zytokinsturm bestanden (der nur im Artikel, aber weder in der Zusammenfassung noch in der Schlussfolgerung erwähnt wurde). der Studie).

So haben wir eine Studie mit genetisch veränderten Mäusen, bei denen eine Entzündung auftrat, wenn im Labor hergestellte, kultivierte, rekombinante Gänsehaut auf unnatürliche Weise in den Rachen injiziert wurde. Aufgrund dieser Ergebnisse schlugen die Forscher zuversichtlich vor, dass eine einmalige Exposition von K18-hACE2-Mäusen gegenüber der Spike-Protein-S-Untereinheit S1 von „SARS-CoV-2“ ein gültiges Modell von „COVID-19“ darstellen könnte, das nützlich sein könnte für die präklinische Untersuchung neue mögliche Gegenmaßnahmen gegen „COVID-19“ und andere „coronavirale“ Infektionen. Das ist kaum eine überzeugende Bestätigung, was angesichts des Versuchsaufbaus auch nicht überraschend ist, doch das hielt Hammond nicht davon ab, es in seine Litanei „günstiger“ Beweise aufzunehmen:

Eine einmalige intratracheale Exposition gegenüber dem SARS-CoV-2-S1-Spike-Protein löst bei transgenen K18-hACE2-Mäusen eine akute Lungenschädigung aus

„Die SARS-CoV-2-Pandemie hat mehr als 85.900.000 Menschen infiziert und weltweit den Tod von mehr als 1,9 Millionen Menschen verursacht. Die therapeutischen Möglichkeiten bleiben begrenzt, und Impfstoffe können aufgrund knapper Vorräte, Verzögerungen bei der Verteilung und des Auftretens neuer resistenter Stämme nur eine geringe Wirksamkeit aufweisen. Es ist zwingend erforderlich, neue Therapieansätze zu untersuchen, die die in der Lunge beobachtete starke Entzündungsreaktion modulieren, Atemversagen verhindern und die Ergebnisse verbessern. Die Untersuchung der Pathogenität von SARS-CoV-2 in vivo ist aufgrund der erforderlichen Laborvorschriften für die biologische Sicherheit eine Herausforderung. Daher haben wir ein Modell für akute Lungenschäden entwickelt, indem wir die S1-Untereinheit des SARS-CoV-2-Spike-S-Proteins (400 µg/kg, 2 ml/kg Körpergewicht) in transgenen K18-hACE2-Mäusen, die den menschlichen Rezeptor für SARS überexprimieren, intratracheal instilliert haben -CoV-2 Spike Protein S, ACE2 und untersuchte Ergebnisse 72 Stunden später. Mäuse zeigten in den ersten 48 Stunden nach der Instillation im Vergleich zu den mit Kochsalzlösung instillierten Kontrollen einen akuten Rückgang des Körpergewichts. Nach 72 Stunden zeigte die bronchoalveoläre Spülflüssigkeit einen dramatischen Anstieg des Gehalts an weißen Blutkörperchen, insbesondere Neutrophilen, und eine deutliche Proteinose im Vergleich zu den Kontrollen. Die histologische Untersuchung des Lungengewebes ergab hyaline Membranen, eine Verdickung des Alveolarseptums und eine große Anzahl von Neutrophilen in den interstitiellen und alveolären Räumen von Spike-Protein-S-exponierten Mäusen. Wir schlagen vor, dass eine einmalige Exposition von K18-hACE2-Mäusen gegenüber der SARS-CoV-2-Spike-Protein-S-Untereinheit S1 ein gültiges Modell von COVID-19 darstellen und die Untersuchung der molekularen Mechanismen der durch SARS-CoV-2 verursachten Lungenschädigung ermöglichen könnte nützlich bei der Untersuchung potenzieller neuer Therapieansätze zur Behandlung von COVID-19 sowie künftigen Coronavirus-abhängigen Atemwegserkrankungen.

Schlussfolgerungen: Wir zeigen zum ersten Mal, dass die intratracheale Instillation eines einzelnen Elements des SARS-CoV-2-Virus, der Untereinheit 1 des Spike-Proteins, in transgenen K18-hACE2-Mäusen eine starke pulmonale und systemische Entzündung hervorrufen kann. einschließlich der Aktivierung der STAT3- und NFκB-Signalwege in der Lunge sowie biochemischer und histologischer Hinweise auf eine akute Lungenschädigung. Wir schlagen vor, dass dieses Modell für die präklinische Untersuchung neuer potenzieller Gegenmaßnahmen gegen COVID-19 und andere Coronavireninfektionen nützlich sein könnte.“

https://doi.org/10.1096/fasebj.2021.35.S1.04183

„Eine Studie in Clinical Infectious Diseases im Mai 2021 zeigte, dass das durch den mRNA-COVID-19-Impfstoff von Moderna induzierte Spike-Protein im ganzen Körper zirkuliert.“

Das Problem bei Hammonds nächster Studie betrifft erneut die Verwendung rekombinanter, im Labor hergestellter Spike-Proteine ​​sowie die Verwendung serologischer Ergebnisse, um aus den experimentellen Verfahren sinnvolle Schlussfolgerungen zu ziehen. Diese Studie versucht zu behaupten, dass die Antikörperergebnisse zeigen, dass das Spike-Protein, das angeblich während des nicht beobachtbaren Prozesses nach der Impfung entsteht, im ganzen Körper zirkuliert. Die Forscher verwendeten während der Studie verschiedene Tests und bemerkten, dass noch nie zuvor jemand solche Ergebnisse gezeigt habe. Sie gaben zu, dass dies möglicherweise mit den Einschränkungen der Tests selbst zusammenhängt, und zeigten damit die potenzielle Ungenauigkeit ihrer eigenen Ergebnisse aufgrund technologischer Einschränkungen auf.

Über die technologischen Einschränkungen hinaus besteht das Problem der Behauptung, dass theoretische Antikörper theoretische Spike-Proteine ​​erkennen können. Damit dies zutrifft, müssen zunächst das Spike-Protein und die Antikörper selbst gereinigt und isoliert und dann gemeinsam experimentiert werden, um zu zeigen, dass sie spezifisch füreinander sind. Da weder für das Spike-Protein noch für die Antikörper jemals wissenschaftlich nachgewiesen wurde, dass sie in gereinigter/isolierter Form existieren, sind diese Ergebnisse im Wesentlichen bedeutungslos. Man kann nicht eine fiktive Entität verwenden, um die Anwesenheit und/oder Abwesenheit einer anderen fiktiven Entität zu bestimmen. Aus diesem Grund treten bei Antikörpern regelmäßig unspezifische Ergebnisse auf und wir sehen am Ende Aussagen von Forschern wie „möglicherweise aufgrund der des Tests Kreuzreaktivität mit anderen menschlichen Coronaviren“, wie wir in dieser Studie sehen.

Auf jeden Fall sahen nur 3 von 13 Teilnehmern 15 Tage nach der ersten Injektion Spike-Protein-Antikörper-Ergebnisse und keiner sah mehr als 56 Tage nach der zweiten Injektion Spike-Protein-Antikörper-Ergebnisse. Wenn angenommen wird, dass das Spike-Protein nach der Injektion im Körper zirkuliert, scheint dies auf Grundlage dieser Ergebnisse bei der überwiegenden Mehrheit der untersuchten Teilnehmer nicht sehr lange oder gar nicht der Fall zu sein:

Zirkulierendes Impfstoffantigen gegen das schwere akute respiratorische Syndrom Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) im Plasma von mRNA-1273-Impfstoffempfängern nachgewiesen

„Hier liefern wir den Beweis, dass zirkulierende SARS-CoV-2-Proteine ​​im Plasma von Teilnehmern vorhanden sind, die mit dem mRNA-1273-Impfstoff geimpft wurden. Wir berichten über Antigen- und serologische Daten des mRNA-1273-Impfstoffs bei 13 Mitarbeitern des Gesundheitswesens am Brigham and Women's Hospital. Ultrasensitive Einzelmolekül-Array-Assays (Simoa) wurden zum Nachweis der SARS-CoV-2-Antigene Spike (S1–S2-Einheit), S1 und Nukleokapsid sowie der Antikörper Immunglobulin G (IgG), Immunglobulin A (IgA) und Immunglobulin M verwendet (IgM) gegen SARS-CoV-2-Spike, S1, Rezeptorbindungsdomäne (RBD) und Nukleokapsid, wie zuvor beschrieben [6, 7].“

„S1-Antigen wurde bereits am ersten Tag nach der Impfung nachgewiesen, und Spitzenwerte wurden im Durchschnitt 5 Tage nach der ersten Injektion festgestellt (Abbildung 1A). Der mittlere S1-Spitzenwert betrug 68 pg/ml ± 21 pg/ml. S1 nahm bei allen Teilnehmern ab und war am 14. Tag nicht mehr nachweisbar. Wie erwartet wurde am Tag Null bei 12 von 13 Teilnehmern kein Antigen nachgewiesen. Eine Person zeigte jedoch am Tag Null nachweisbares S1, möglicherweise aufgrund einer Kreuzreaktivität des Tests mit anderen menschlichen Coronaviren oder einer asymptomatischen Infektion zum Zeitpunkt der Impfung. Spike-Protein war bei 3 von 13 Teilnehmern durchschnittlich 15 Tage nach der ersten Injektion nachweisbar. Der mittlere Spike-Peak-Wert betrug 62 pg/ml ± 13 pg/ml. Nach der zweiten Impfdosis war kein S1 oder Spike mehr nachweisbar und beide Antigene blieben bis zum 56. Tag nicht nachweisbar. Bei einer Person (Teilnehmer 8) wurde der Spike am 29. Tag, einen Tag nach der zweiten Injektion, festgestellt und war 2 Tage später nicht mehr nachweisbar. ”

„Wir beobachten einen Anstieg von S1 über einen anfänglichen Zeitraum von 1–5 Tagen, was darauf hindeutet, dass die mRNA-Translation unmittelbar nach der Impfstoffimpfung beginnt. Interessanterweise erscheint das Spike-Protein bei 3 von 13 Teilnehmern im Durchschnitt 8 Tage nach der Produktion von S1. Die Simoa-Antigentests für das vollständige Spike-Protein sind so konzipiert, dass für den Nachweis eine Antikörperbindung sowohl an die S1- als auch an die S2-Untereinheiten erforderlich ist, was dazu führt, dass ein gespaltenes Spike-Protein nicht nachweisbar ist. Darüber hinaus können die Spike-Proteinkonzentrationen im Plasma geimpfter Teilnehmer unter der Nachweisgrenze unseres Tests liegen. Wir gehen davon aus, dass die durch die T-Zell-Aktivierung ausgelösten zellulären Immunantworten, die Tage nach der Impfung auftreten würden, zu einer direkten Abtötung von Zellen führen, die Spike-Protein präsentieren, und zu einer zusätzlichen Freisetzung von Spike in den Blutkreislauf [9]. Die Mechanismen, die der Freisetzung von freiem S1 und dem anschließenden Nachweis des intakten Spike-Proteins zugrunde liegen, bleiben unklar und erfordern weitere Untersuchungen.“

„Zu den Einschränkungen der aktuellen Studie gehören die geringe Stichprobengröße und mögliche Verzerrungen, die sich aus der Einbeziehung gesunder junger Erwachsener ergeben, die möglicherweise nicht repräsentativ für die Allgemeinbevölkerung sind. Zukünftige Studien sollten auch die Dynamik der Antigenproduktion mit Neutralisierungsantikörpern untersuchen. Dennoch sind die Hinweise auf einen systemischen Nachweis der Spike- und S1-Proteinproduktion aus dem mRNA-1273-Impfstoff signifikant und wurden bisher in keiner Impfstoffstudie beschrieben, was wahrscheinlich auf Einschränkungen bei der Testempfindlichkeit und der zeitlichen Beurteilung zurückzuführen ist. Die klinische Relevanz dieses Befundes ist unbekannt und sollte weiter untersucht werden.“

Aus dem Zusatzmaterial:

„SARS-CoV-2 Spike-Protein (hergestellt in Bing Chens Labor), rekombinantes Nukleokapsid-Protein (Ray Biotech 230-30164), S1-Protein (Sino Biological 40591-V08H) und RBD (hergestellt in Aaron Schmidts Labor) wurden mit 647 konjugiert nm, 488 nm, 700 nm bzw. 750 nm farbstoffkodierte carboxylierte paramagnetische Perlen (Quanterix) unter Verwendung der EDC-Chemie (1-Ethyl-3-(3-Dimethylaminopropyl)carbodiimidhydrochlorid) (ThermoFisher Scientific 77149).“

https://academic.oup.com/cid/article/74/4/715/6279075?login=false

„Die Autoren eines im Mai 2021 auf der Preprint-Website Authorea veröffentlichten Papiers äußerten Bedenken darüber, dass die Regierungsbehörden Bedenken hinsichtlich der möglichen Toxizität und Pathogenität des durch die Impfung hervorgerufenen Spike-Proteins herunterspielen oder ignorieren würden. (Eine Preprint-Studie ist eine Studie, die noch keinem Peer-Review unterzogen wurde.)“

Dieses nächste Papier ist eher ein Kommentar als eine tatsächliche Studie. Während die Autoren Recht haben, wenn sie behaupten, dass die auftretenden unerwünschten Impfreaktionen als Fälle von „SARS-COV-2“ gezählt werden können und werden, basieren die Beweise, die für die Behauptung, dass das Spike-Protein pathogen ist und die mögliche Ursache vorliegt, auf früheren Erkenntnissen von Hammond betrügerische Studie, bei der Pseudoviren und Hamster verwendet wurden. Auch hier behaupte ich nicht, dass die Impfstoffe nicht gefährlich sind. Sie sind definitiv gefährlich und giftig. Die Geschichte, dass durch die mRNA-Injektion ein pathogenes Spike-Protein entsteht, ist jedoch nichts anderes als reine Science-Fiction, die auf betrügerischen Beweisen basiert und von denen verbreitet wird, die darauf abzielen, die verwirrte Öffentlichkeit an die Lüge der Keimtheorie zu glauben. Ironischerweise beenden die Autoren ihren Kommentar damit, dass es „dringend ist, sich auf eine sorgfältige Bewertung der relevanten wissenschaftlichen Forschung zu verlassen “ und dass es „unbedingt erforderlich ist, der Wissenschaft zu folgen“. Leider scheint es so zu sein, dass sie nichts dergleichen getan haben:

Massenimpfung gegen SARS-CoV-2: Dringende Fragen zur Impfstoffsicherheit, die Antworten von internationalen Gesundheitsbehörden, Regulierungsbehörden, Regierungen und Impfstoffentwicklern erfordern

„Darüber hinaus verursacht Spike-Glykoprotein allein in vitro und in vivo bei syrischen Hamstern Endothelschäden und Bluthochdruck, indem es das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) herunterreguliert und die Mitochondrienfunktion beeinträchtigt.“ . Obwohl diese Erkenntnisse beim Menschen noch bestätigt werden müssen, sind die Auswirkungen dieses Ergebnisses atemberaubend, da alle für den Notfall zugelassenen Impfstoffe auf der Abgabe oder Induktion der Spike-Glykoproteinsynthese basieren. Im Fall von mRNA-Impfstoffen und Adenovirus-vektorisierten Impfstoffen hat keine einzige Studie die Dauer der Spike-Produktion beim Menschen nach der Impfung untersucht. Unter dem Vorsichtsprinzip ist es sparsam anzunehmen, dass die impfstoffinduzierte Spike-Synthese klinische Anzeichen einer schweren COVID-19-Erkrankung hervorrufen und fälschlicherweise als neue Fälle von SARS-CoV-2-Infektionen gezählt werden könnte. Wenn ja, werden die wahren negativen Auswirkungen der aktuellen globalen Impfstrategie möglicherweise nie erkannt, es sei denn, Studien untersuchen diese Frage speziell. In einigen Ländern gibt es bereits nicht-kausale Hinweise auf einen vorübergehenden oder anhaltenden Anstieg der COVID-19-Todesfälle nach der Impfung (Abb. 1). Angesichts der Pathogenität von Spike müssen diese Todesfälle eingehend untersucht werden, um festzustellen, ob sie mit der Impfung zusammenhängen. ”

„Ein offener wissenschaftlicher Dialog ist dringend und unverzichtbar, um einen Verlust des öffentlichen Vertrauens in die Wissenschaft und die öffentliche Gesundheit zu verhindern und sicherzustellen, dass die WHO und die nationalen Gesundheitsbehörden die Interessen der Menschheit während der aktuellen Pandemie schützen.“ Es ist dringend notwendig , die öffentliche Gesundheitspolitik wieder auf eine evidenzbasierte Medizin umzustellen, die sich auf eine sorgfältige Bewertung der relevanten wissenschaftlichen Forschung stützt. Es ist zwingend erforderlich, der Wissenschaft zu folgen.“

https:// www.authorea.com/users/414448/articles/522499-sars-cov-2-mass- vaccination-urgent-questions-on-vaccine-safety-that-demand-answers-from- international-health-agencies-regulatory-authorities-governments-and- vaccine-developers?commit=123b84611353b243b6d09320ac98cb07db022771

„Ironischerweise gehörte Dr. Peter Hotez, den Health Feedback zur Untermauerung seines Arguments zitiert, dass das durch die Impfung induzierte Spike-Protein harmlos sei, zu den Autoren einer veröffentlichten Studie im Juli 2021 in der Zeitschrift Circulation , in der er feststellte, dass mRNA-COVID-19-Impfstoffe Auswirkungen haben können.“ Myokarditis oder Entzündung des Herzens und die Hypothese, dass dies auf die Immunantwort einiger Personen auf die mRNA des Impfstoffs oder das durch den Impfstoff induzierte Spike-Protein zurückzuführen sein könnte .“

Als nächstes lieferte Hammond einen Übersichtsartikel von Dr. Peter Hotez, den er als Beweis dafür verwendete, dass der mRNA-Impfstoff Myokarditis verursachen kann. In der Übersicht stellten Dr. Hotez und die anderen Autoren die Hypothese auf (eine fundierte Vermutung) , dass die Myokarditis auf das Spike-Protein zurückzuführen sein könnte. In der Arbeit wurde jedoch eingeräumt, dass die Mechanismen für die Entstehung einer Myokarditis unbekannt seien, und es wurden mehrere mögliche Vorschläge aufgeführt. Die in der Übersicht zitierte Studie, die als Beweis für die hypothetische Rolle des Spike-Proteins bei Myokarditis diente, verwendete rekombinantes Spike-Protein und kommerziell erhältliche Antikörper, um die Ergebnisse zu erhalten. Wieder einmal haben wir hypothetische Schlussfolgerungen, die auf Ergebnissen von Labormischungen basieren, die keinen Bezug zur Realität haben:

„Obwohl die Mechanismen für die Entwicklung einer Myokarditis nicht klar sind, ist die molekulare Mimikry zwischen dem Spike-Protein des schweren akuten respiratorischen Syndroms Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) und Selbstantigenen Auslöser bereits bestehender fehlregulierter Immunwege bei bestimmten Personen, der Immunantwort.“ auf mRNA und die Aktivierung immunologischer Signalwege sowie eine fehlregulierte Zytokinexpression wurden vorgeschlagen.“

„Ein weiterer wichtiger potenzieller Mechanismus für Myokarditis ist die molekulare Mimikry zwischen dem Spike-Protein von SARS-CoV-2 und Selbstantigenen.50 Es wurde experimentell gezeigt, dass Antikörper gegen SARS-CoV-2-Spike-Glykoproteine ​​mit strukturell ähnlichen menschlichen Peptidproteinsequenzen kreuzreagieren.“ , einschließlich α-Myosin.50 Schwere unerwünschte Ereignisse oder Autoimmunreaktionen waren jedoch sehr selten.46,47 Obwohl die COVID-19-Impfung offenbar keine de novo immunvermittelten unerwünschten Ereignisse hervorruft, ist es möglich, dass sie bereits bestehende Dysregulationen auslöst Signalwege bei bestimmten Personen mit einer Veranlagung, die zu einer polyklonalen B-Zell-Expansion, Bildung von Immunkomplexen und Entzündungen führen.48″

https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056135

Link 50 führt uns zu dieser Studie:

Mögliche antigenische Kreuzreaktivität zwischen SARS-CoV-2 und menschlichem Gewebe mit einem möglichen Zusammenhang mit einer Zunahme von Autoimmunerkrankungen

„Im Handel erhältliche monoklonale Maus-Antikörper gegen rekombinantes SARS-Coronavirus-Spike-Protein und monoklonale Kaninchen-Antikörper gegen SARS-Coronavirus-Nukleoprotein wurden in optimaler Verdünnung auf die SARS-CoV-2-Proteine ​​und auf 50 verschiedene Gewebeantigene unter Verwendung eines enzymgebundenen Immunosorbens-Assays (ELISA) angewendet. . Rekombinantes SARS-CoV-2-Spike-Protein S1 und rekombinantes SARS-CoV-2-Nukleokapsidprotein wurden von RayBiotech bezogen. ELISA-Wells wurden mit Kernantigenen, dsDNA, F-Actin und Mitochondrien (M2)-Antigenen beschichtet, die von verschiedenen Unternehmen gekauft wurden. Weitere 45 in dieser Studie verwendete Gewebeantigene wurden bereits beschrieben [9].“

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1521661620304253?via%3Dihub

„Eine veröffentlichte Studie im Juli 2021 auf dem Preprint-Server bioRxiv ergab einen Zusammenhang zwischen „Long Covid“ und der Persistenz des Spike-Proteins bei fehlender Persistenz des gesamten lebensfähigen Virus, was erneut darauf hinweist, dass das Spike-Protein allein pathogen ist.“

In dieser nächsten von Hammond bereitgestellten Studie wurde versucht, darzulegen, dass der Nachweis der Spike-Protein-RNA ohne den Nachweis der gesamten „SARS-COV-2“-RNA/des gesamten „SARS-COV-2“-RNA/Genoms ausreichte, um zu behaupten, dass das Spike-Protein selbst pathogen sei und im Körper persistiere. Um dies festzustellen, verwendeten die Forscher zunächst die digitale Tröpfchen-PCR, um „SARS-COV-2“-RNA im Blut einiger Patienten zu finden, und stützten sich bei der Ermittlung der ersten Ergebnisse auf einen gefälschten Test und ein Genom. Dieser Schritt führte dazu, dass 36 % (4 von 11) der PBMCs von Patienten mit schwerem „COVID-19“ „SARS-CoV-2“-RNA enthielten, verglichen mit 4 % (1/26) der PBMCs von PASC-Patienten. Die Forscher beschlossen dann, Durchflusszytometrie mit Antikörpern zu verwenden, die B-Zellen, T-Zellen und monozytische Untergruppen definieren sollen, zusätzlich zur gleichzeitigen Färbung dieser Zellen mit einem Antikörper, der angeblich spezifisch für das S1-Protein „SARS-CoV-2“ ist Versuchen Sie, das Reservoir für die nachgewiesene RNA zu bestimmen. Um das Vorhandensein des S1-Proteins „SARS-CoV-2“ zu bestätigen, sortierten sie anschließend CD14lo- und CD16+-Monozyten und führten eine Ultrahochleistungsflüssigkeitschromatographie durch. Nach verschiedenen Vorbereitungsprozessen maßen die Forscher die Peptide, die aus peripheren Blutmonoschichten (gespeichert in 90 % fötalem Rinderserum) stammten, verglichen sie mit einer Peptiddatenbank aus einem kommerziell hergestellten rekombinanten Spike-Protein und fanden heraus Bis zu 44 % (also bis = nicht immer so hoch) der Peptide der S1-Untereinheit konnten in Patientenproben identifiziert werden. Mit anderen Worten: Die Forscher verwendeten indirekte Messungen von Peptiden, die zwischen Patientenproben und rekombinanten Spike-Proteinen übereinstimmten, die einer Peptiddatenbank zugeordnet wurden, die aus dem kommerziell hergestellten rekombinanten Protein erstellt wurde, um INDIREKT zu behaupten, dass das Spike-Protein in den Patientenproben enthalten war. Können Sie dort die zirkulären Methoden erkennen?

Schlimmer noch: Die vollständige Sequenzierung der fünf zur Genomanalyse eingereichten Fälle konnte keine vollständige Sequenz im Spike-Protein-Gen oder einem anderen Gen identifizieren, die für das beobachtete Spike-Protein verantwortlich sein könnte, das durch die proteomische Analyse entdeckt wurde. Alles, was sie finden konnten, waren Fragmente des „SARS-COV-2“-Genoms. Sie kamen daher zu dem Schluss, dass es sich nicht um ein replikationskompetentes „Virus“ handeln musste, sondern um nicht infektiöse übrig gebliebene Spike-Proteine, die nicht aus dem Körper ausgeschieden wurden. Wie man sehen kann, basieren diese wenigen indirekten Beweise auf einem „Virus“ und einem Spike-Protein, das zuvor nie ordnungsgemäß gereinigt und isoliert wurde, um spezifische Antikörperreaktionen genau zu bestimmen oder eine genaue Genom- und Peptiddatenbank zu erstellen. Daher basieren alle Messungen, die indirekt auf das Vorhandensein des Spike-Proteins schließen lassen, auf Ergebnissen, die aus betrügerischen, im Labor erzeugten Kulturkreationen stammen:

Persistenz des SARS-CoV-2-S1-Proteins in CD16+-Monozyten bei postakuten Folgen von COVID-19 (PASC) bis zu 15 Monate nach der Infektion

„Da die Berichte unserer Gruppe und anderer ergaben, dass Monozyten-Untergruppen durch HIV, HCV, Zika-Virus und Dengue-Fieber-Virus infiziert werden können ( 10 – 12 ), Zellen gescreent haben wir sowohl periphere mononukleäre Blutzellen (PBMCs) von PASC-Individuen als auch akute schweres COVID-19 als Kontrollen für SARS-CoV-2-RNA ( Tabelle 1 ). Mithilfe der hochempfindlichen, quantitativen digitalen Tröpfchen-PCR (ddPCR) fanden wir heraus, dass 36 % (4 von 11) der PBMCs von Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung SARS-CoV-2-RNA enthielten, verglichen mit 4 % (1/26) der PASC-Patienten ' PBMCs. Der einzige PASC-Patient, der RNA-positiv war, befand sich 15 Monate nach der Infektion.

Um das genaue Reservoir, das zu dem mit ddPCR nachgewiesenen positiven Signal beiträgt, weiter zu bestimmen, führten wir eine Hochparameter-Durchflusszytometrie mit Antikörpern durch, die B-Zellen, T-Zellen und monozytische Untergruppen definieren, zusätzlich zur gleichzeitigen Färbung dieser Zellen mit einem Antikörper für das SARS- CoV-2 S1-Protein. gezeigt Wie in Abbildung 2 , fanden wir bei 73 % (19 von 26) der PASC-Patienten und 91 % (10 von 11) der schweren COVID-19-Patienten unterschiedliche Subpopulationen von SARS-CoV-2-haltigen Zellen in der monozytären CD14lo-, CD16+-Untergruppe. 19 Patienten. gezeigt Wie in Abbildung 3 , war die Menge der SARS-CoV-2 S1-haltigen Zellen sowohl bei den schweren Patienten (P = 0,004) als auch bei den PASC-Patienten (P = 0,02) statistisch signifikant. Weder klassische Monozyten noch intermediäre Monozyten exprimierten das SARS-CoV-2-S1-Protein.

Um das Vorhandensein des SARS-CoV-2-S1-Proteins zu bestätigen, haben wir CD14lo- und CD16+-Monozyten sortiert und eine Ultra-Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (UHPLC) durchgeführt. Nach der Immunpräzipitation wurden die Elutionsfraktionen im Vakuum getrocknet , in ddH ₂ O resuspendiert und gereinigt, um alle nicht vernetzten SARS-CoV-2 S1-Antikörper sowie alle Detergenzien aus den kommerziellen Immunpräzipitationspuffern zu entfernen. getrocknet Die gesammelten UHPLC-Fraktionen wurden im Vakuum , in 100 mM HEPES (pH 8,0, 20 % Acetonitril) resuspendiert und einer Zisternenreduktion und Alkylierung mit Chloracetamid unterzogen. Die Proben wurden dann 16 Stunden lang bei 37 °C mit AspN- und LysC-Endopeptidasen verdaut. Die verdauten Peptide wurden auf einem Agilent 6550 IonFunnel QTOF und 1290 UHPLC analysiert, indem Patientenproben mit identischen Verdaus verglichen wurden, die mit einer kommerziell erhältlichen SARS-CoV-2-S1-Untereinheit durchgeführt wurden. S1- Untereinheitspeptide aus Patientenproben wurden einer Peptiddatenbank zugeordnet, die mithilfe kommerzieller S1-Untereinheitsverdaus erstellt wurde. Die Peptididentifizierung bestand aus Übereinstimmungen hinsichtlich der genauen Masse, Isotopenverteilung, Peptidladungszustand und UHPLC-Retentionszeit. Wie gezeigt in Abbildung 4 : Die Retentionszeit des repräsentativen Peptids NLREFVFK in der verdauten kommerziellen S1-Untereinheit und der Probe LH1-6 stimmten überein. Darüber hinaus zeigen die Massenspektren in Abbildung 4 identische Massen, Isotopenverteilungen und Ladungszustände für das repräsentative Peptid NLREFVFK in der repräsentativen LH1-Probe und der kommerziellen S1-Untereinheit (auch in LH 2–6 beobachtet, nicht gezeigt). Mithilfe dieser Messwerte konnten bis zu 44 % der Peptide der S1-Untereinheit in den Patientenproben LH1-LH6 identifiziert werden (Ergänzungstabelle 1), was ergänzende Beweise für Durchflusszytometrieexperimente liefert, die das Vorhandensein von S1-Untereinheitsproteinen in diesen Patientenzellen belegen.“

„Zellen von 4 von 11 Patienten mit schwerer COVID-19-Erkrankung und 1 von 26 PASC-Patienten enthielten ddPCR+-mononukleäre Zellen im peripheren Blut, bei PASC-Patienten wurde jedoch nur fragmentierte SARS-CoV-2-RNA gefunden. “ Es wurden keine Sequenzen voller Länge identifiziert und bei keinem Patienten wurden Sequenzen identifiziert, die für das beobachtete S1-Protein verantwortlich sein könnten.“

„Es ist wichtig zu beachten, dass das bei diesen Patienten nachgewiesene S1-Protein offenbar von einer früheren Infektion oder Phagozytose infizierter Zellen, die sich einer Apoptose unterziehen, erhalten geblieben ist und nicht das Ergebnis einer anhaltenden Virusreplikation ist.“ Bei der vollständigen Sequenzierung der fünf zur Genomanalyse eingereichten Fälle konnte keine vollständige Sequenz im Spike-Protein-Gen oder einem anderen Gen identifiziert werden, die für das beobachtete Spike-Protein verantwortlich sein könnte, das durch die proteomische Analyse entdeckt wurde.“

Hochparameter-Immunprofilierung/Durchflusszytometrie

Mononukleäre Zellen des peripheren Blutes wurden mithilfe eines Lymphoprep-Dichtegradienten (STEMCELL Technologies, Vancouver, Kanada) aus peripherem Blut isoliert. Aliquots von 200 Zellen wurden in Medien eingefroren, die 90 % fötales Rinderserum (HyClone, Logan, UT) und 10 % Dimethylsulfoxid (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO) enthielten, und bei –70 °C gelagert. Die Zellen wurden mit einem 17-Farben-Antikörpercocktail einschließlich eines PE-markierten SARS-CoV-2-S1-Antikörpers (BioTechne, Minneapolis MN) gefärbt und analysiert.

LC-MS-Analyse

Das verdaute rekombinante SARS-CoV-2-Spike-S1-Protein wurde mit einem Massenspektrometer mit hoher Massengenauigkeit analysiert, um eine Liste nachweisbarer Peptide mit Retentionszeit und genauen Massen zu erstellen. Für die Peptidtrennung vor der Massenanalyse wurden ein Agilent 1290 Infinity II-Hochdruckflüssigkeitschromatographiesystem (HPLC) und eine AdvanceBio Peptide Mapping-Säule (2,1 × 150 mm, 2,7 μm) verwendet.“

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.06.25.449905v3.article-info

„Eine Studie in Viruses vom Oktober 2021 ergab, dass das Spike-Protein in den Zellkern eindringen und die Reparatur von DNA-Schäden hemmen kann. Die Autoren stellten fest, dass dieser Befund für mRNA-COVID-19-Impfstoffe relevant ist, da diese darauf ausgelegt sind, menschliche Zellen zur Produktion des Spike-Proteins anzuregen.“

Interessanterweise wurde diese nächste von Hammond bereitgestellte Quelle, die besagt, dass das Spike-Protein in den Zellkern eindringen und die Reparatur von DNA-Schäden hemmen kann, tatsächlich am 10. Mai 2022 zurückgezogen, also weit über einen Monat vor der Veröffentlichung seines Artikels am 28. Juni 2022.

Widerruf veröffentlicht am 10. Mai 2022, siehe Viren   2022 , 14 (5), 1011 .

Dies ist ein perfektes Beispiel dafür, warum man niemals einfach nur die Überschrift lesen und eine Studie zur Untermauerung eines Arguments veröffentlichen sollte, ohne die Studie zuvor tatsächlich gelesen zu haben. Alle Behauptungen aus diesem Artikel, die Hammond zur Stützung seines Spike-Protein-Arguments herangezogen hat, sind daher falsch und ungültig:

SARS-CoV-2-Spike beeinträchtigt die Reparatur von DNA-Schäden und hemmt die V(D)J-Rekombination in vitro

„Der veröffentlichte Artikel [ 1 ] wurde zurückgezogen. Nach der Veröffentlichung kontaktierte der Erstautor die Redaktion wegen eines unsachgemäßen Versuchsdesigns, das die Integrität der resultierenden Versuchsdaten erheblich beeinträchtigen könnte.

Gemäß unserem Beschwerdeverfahren wurde eine Untersuchung durchgeführt. Es wurde festgestellt, dass sowohl das gewählte Konstrukt des Spike-Plasmids, das einen mit dem 6xHis-Tag fusionierten C-Terminus enthielt, als auch die Verwendung eines GFP-Reportersystems unter Überexpressionsbedingungen im Protokoll das Potenzial hatten, erhebliche Unklarheiten hinsichtlich der Art der gemeldeten Beobachtungen hervorzurufen. Die Zuverlässigkeit der vorgelegten Ergebnisse und Schlussfolgerungen wurde daher untergraben. Darüber hinaus sind Aussagen über die Wirkung des Spike-Proteins auf die adaptive Immunität irreführend, da in diesem Artikel keine Experimente im Zusammenhang mit der adaptiven Immunität durchgeführt wurden und der Spike-basierte Impfstoff in voller Länge nicht untersucht wurde. Daher sind Schlussfolgerungen zur Impfstoffsicherheit nicht validiert und es fehlt ihnen an experimenteller Unterstützung. Dieser Artikel [ 1 ] wird zurückgezogen und ist entsprechend zu kennzeichnen. Dieser Widerruf wurde vom Chefredakteur der Zeitschrift Viruses genehmigt.“

https://www.mdpi.com/1999-4915/13/10/2056/htm

„Eine Studie im Journal of Immunology vom November 2021 ergab, dass die durch den Pfizer-BioNTech COVID-19-Impfstoff induzierten Spike-Proteine ​​von extrazellulären Vesikeln, sogenannten Exosomen, transportiert werden und im ganzen Körper zirkulieren, was zur Erklärung der durch die Impfung hervorgerufenen Blutantikörperreaktion beiträgt .“

In Hammonds nächster Studie wird behauptet, dass die Impfstoffe Exosomen erzeugen , die auf ihrer Oberfläche Spike-Proteine ​​tragen, die im ganzen Körper zirkulieren. Dies ist eine weitere serologische Studie, die zu behaupten versucht, dass die verwendeten Antikörper spezifisch für ein Spike-Protein sind, das zur Färbung des Exosoms verwendet wurde, damit die Spike-Proteine ​​sichtbar gemacht werden können. Es muss jedoch noch einmal festgestellt werden, dass zur Bestimmung spezifischer Antikörperreaktionen das „Virus“, sein Spike-Protein, der Antikörper und die Exosomen zunächst ordnungsgemäß gereinigt und direkt aus den Flüssigkeiten des Menschen isoliert worden wären. Dies wurde nie getan und daher bleiben diese allesamt unbewiesene fiktive Einheiten, die nicht zur Überprüfung der Existenz des anderen verwendet werden können. Dies ist eine weitere Studie mit rekombinant kultiviertem Glibber, der Spike-Proteine ​​enthalten soll, und nicht gereinigten/isolierten Partikeln, die sich nachweislich als Spike-Proteine ​​erweisen. Das alles läuft auf nichts anderes hinaus, als Flüssigkeiten zu färben und auf die Punkte zu zeigen und zu deklarieren, die an einem Klecks in EM haften, und dies als Beweis dafür zu behaupten, dass Exosomen mit Spike-Proteinen durch die Impfung entstanden seien:

Auf dem neuesten Stand: Zirkulierende Exosomen mit COVID-Spike-Protein werden durch Impfung mit BNT162b2 (Pfizer–BioNTech) vor der Entwicklung von Antikörpern induziert: Ein neuartiger Mechanismus zur Immunaktivierung durch mRNA-Impfstoffe

„In der aktuellen Studie haben wir acht gesunde Erwachsene analysiert, die beide Dosen des SARS-CoV-2-Impfstoffs (Pfizer–BioNTech) erhalten haben. Unsere Ergebnisse zeigten die Induktion zirkulierender Exosomen, die das SARS-CoV-2-Spike-Protein trugen, bis zum 14. Tag, als mit einer in unserem Labor entwickelten ELISA-Methode keine Abs gegen das Spike-Protein in den Seren nachweisbar waren. Zirkulierende Abs waren erst nach der zweiten Auffrischungsdosis des Impfstoffs (Tage 14) nachweisbar, und die Menge an Exosomen, die Spike-Protein enthielten, war bis zum etwa 12-fachen Maximum erhöht.“

Materialen und Methoden

Patientenkohorte und Demografie

Wir haben acht gesunde erwachsene Freiwillige analysiert, die mit dem mRNA-basierten SARS-CoV-2-Impfstoff (Pfizer–BioNTech) geimpft wurden. Blut wurde vor der Impfung, am 7. und 14. Tag nach der ersten Dosis, am 14. Tag nach der zweiten Dosis und 4 Monate nach beiden Dosen entnommen. Diese Studie wurde von den Institutional Review Boards (IRB) des St. Joseph's Hospital genehmigt (IRB-Nummer PHXB16-0027-10-18).

Exosomenisolierung und Nanopartikel-Tracking-Analyse

Exosomen wurden aus 500 µl Plasma mit dem Invitrogen Exosome Isolation Kit isoliert, gefolgt von einer 0,22-Mikron-Filtration ( 7 ). Alle Exosomen wurden mit NanoSight NS300 (Malvern Panalytical, Great Malvern, UK) auf ihre Größe analysiert, und die mittlere Größe der in unseren Experimenten verwendeten Partikel betrug <200 nm ( 8 ).

Nachweis von Abs gegen SARS-CoV-2-Spike-Protein und Nukleokapsid-Protein aus menschlichen Plasmaproben

Die Entwicklung von Abs zu SARS-CoV-2-Spike-Ag wurde mithilfe eines in unserem Labor entwickelten ELISA bestimmt. Kurz gesagt, 1 μg/ml SARS-CoV-2-Spike-Protein ( Sino Biological ), suspendiert in PBS, wurde auf eine ELISA-Platte aufgetragen und über Nacht bei 4 °C inkubiert. Diesen Platten wurde menschliches Plasma in einer Verdünnung von 1:750 zugesetzt. Der Nachweis wurde mit sekundärem Anti-Human-IgG-HRP (1:10.000) durchgeführt und unter Verwendung von Tetramethylbenzidin-Substrat entwickelt und bei 450 nm abgelesen.“

Transmissionselektronenmikroskopie isolierter Exosomen für das SARS-CoV-2-Spike-Protein

„Exosomen wurden mit Immunogold und Maus-Anti-SARS-CoV-2-Spike-AK markiert und den Rastern wurde Coronavirus-FIPV3-70-AK (1:100) hinzugefügt. Die Gitter wurden gewaschen und mit Uranylacetat gefärbt und mittels Transmissionselektronenmikroskopie (JEOL USA, Peabody, MA) betrachtet ( 10 ).“

„Wir haben eine Transmissionselektronenmikroskopie mit für SARS-CoV-2-Spike spezifischen Antikörpern durchgeführt, um das Vorhandensein von SARS-CoV-2-Ags auf der Oberfläche von Exosomen von Kontrollpersonen und gesunden geimpften Personen nachzuweisen. Exosomen von geimpften Personen sind positiv für SARS-CoV-2 Ag ( Abb. 1B ). Wir haben auch beide Exosomenproben mit Coronavirus FIPV3-70 Ab als Negativkontrolle gefärbt und keine positive Reaktion in den Exosomen beobachtet ( Abb. 1B ).“

https://www.jimmunol.org/content/207/10/2405#ref-7

„Eine Studie in Clinical Science vom Dezember 2021 testete die Hypothese, dass das Spike-Protein „als Ligand fungieren könnte, um nicht-infektiösen zellulären Stress zu induzieren“. Sie zeigten, dass allein die Exposition gegenüber dem Spike-Protein „Signal- und Funktionsveränderungen hervorrief“, darunter „die Sekretion entzündungsfördernder Moleküle, die typischerweise am Zytokinsturm beteiligt sind “ und „die Produktion proapoptotischer Faktoren“, die den Tod von Endothelzellen verursachten.

Health Feedback erwähnt diese Studie kurz und sagt, dass sie „zeigte, dass das Spike-Protein im Labor Herzzellen beeinflussen kann, aber sie verwendeten höhere Mengen des Proteins als die, die bei COVID-19-Patienten gefunden wurden.“

Dennoch zeigte die Studie einen biologisch plausiblen Mechanismus auf, durch den Blutgerinnsel bei einer SARS-CoV-2-Infektion oder -Impfung auftreten könnten.“

Dies war eine weitere Studie, die Hammond nutzte, um zu behaupten, dass das Spike-Protein allein pathogen sei. Er glaubte, dass die Studie einen plausiblen Weg zeigte, wie Blutgerinnsel aufgrund von „SARS-COV-2“ und/oder der Injektion des mRNA-Impfstoffs auftreten können. Allerdings wurden auch in dieser Studie keine gereinigten und isolierten Partikel verwendet, sondern stattdessen mit im Labor hergestellten rekombinanten S-Proteinen aus Insektenzellen experimentiert. Die für die Studie verwendeten primären Zellkulturen wurden in einem speziellen Medium gezüchtet, das mit menschlichen rekombinanten Wachstumsfaktoren und 2 % fötalem Kälberserum angereichert war, was kaum nach etwas klingt, dem die Zellen in einem lebenden Organismus begegnen würden. Diese Zellen wurden vier- bis siebenmal passagiert , was sich mit zunehmender Passagenzahl nachteilig auf die Kultur auswirken kann. Die Zelllinienkulturen bestanden aus der menschlichen Darmepithelzelllinie Caco2, die hACE2 exprimierte, sowie aus der Nierenzelllinie VeroE6 der Afrikanischen Grünen Meerkatze, die so konstruiert wurde, dass sie menschliches ACE2 und TMPRSS2 überexprimiert. Alle Zellen wurden in Dulbeccos modifiziertem Eagle-Medium plus GlutaMAX, ergänzt mit 10 % FBS, 1 % Natriumpyruvat und 0,1 mM nicht-essentiellen Aminosäuren, kultiviert. Die menschliche Lungenepithelzelllinie Calu3 (ATCC HTB-55) wurde in Eagle's minimalem essentiellen Medium plus GlutaMAX mit 10 % FBS, 0,1 mM nicht-essentiellen Aminosäuren und 1 % Natriumpyruvat kultiviert. Mit anderen Worten: Die Materialien und die chemischen Zusätze, in denen sie aufbewahrt und mit denen experimentiert wurde, haben absolut nichts Natürliches.

Die Forscher gaben an, dass ihre Studie neuartige (wie fiktive) Proof-of-Concept- Beweise für die Fähigkeit von S-Proteinen lieferte, molekulare und funktionelle Veränderungen in menschlichen Gefäß-PCs hervorzurufen. Sie gaben jedoch zu, dass ihre geringe Stichprobengröße unzureichend sei und dass weitere Untersuchungen an einer größeren Patientenpopulation erforderlich seien, um die Ursache für die interindividuelle Variabilität bei PC-Infektionen zu ermitteln. Sie konnten auch nicht ausschließen, dass in vivo , also in einem lebenden Organismus, andere Szenarien auftreten könnten als in vitro , also in einer Petrischale im Labor, und räumten damit im Wesentlichen ein, dass ihre Ergebnisse nicht auf das übertragen werden können, was darin geschieht ein menschlicher Körper. geringe Mengen des S-Proteins Interessanterweise gaben die Forscher auch zu, dass in präpandemischen Kontrollseren nachgewiesen werden konnten . Sie gaben an, dass dies durch die Sequenzhomologie zwischen einigen Regionen des S-Proteins und anderen menschlichen Proteinen/Peptiden erklärt werden könnte. Mit anderen Worten: Das S-Protein enthält ähnliche Sequenzen wie normale menschliche Proteine/Peptide, und daher haben die von den Forschern verwendeten Tests möglicherweise nur normale menschliche Proteine/Peptide und nicht das theoretische S-Protein erfasst. Leider war die Immunogensequenz für das von ihnen verwendete ELISA-Kit (wie immer) hinter proprietären Informationen verborgen, und daher konnten sie nicht feststellen, ob sie die S-Protein-Reste erkannte, die Homologie mit nicht verwandten Peptiden aufweisen. Somit waren die Ergebnisse dieser Studie wirklich wertlos:

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein stört die Funktion menschlicher Herzperizyten durch CD147-Rezeptor-vermittelte Signale: ein potenziell nicht infektiöser Mechanismus der mikrovaskulären Erkrankung COVID-19

„Die Exposition gegenüber dem rekombinanten S-Protein allein löste Signal- und Funktionsveränderungen aus, darunter: (1) erhöhte Migration, (2) verringerte Fähigkeit, die Netzwerkbildung von Endothelzellen (EC) auf Matrigel zu unterstützen, (3) Sekretion typischerweise beteiligter proinflammatorischer Moleküle.“ im Zytokinsturm und (4) Produktion proapoptotischer Faktoren, die den Tod von EC verursachen.“

Primäre Zellkulturen

„Herz-PCs wurden als CD31neg/CD34pos-Zellen aus menschlichen Myokardproben immunsortiert und in einem speziellen Medium vermehrt, das mit menschlichen rekombinanten Wachstumsfaktoren und 2 % v/v fötalem Kälberserum (FCS) ergänzt war (ECGM2-Komplettkit, C-22111, PromoCell) wie zuvor beschrieben [ 11 , 28 ]. Kurz gesagt, die Proben wurden mit einer Schere und einem Skalpell fein zerkleinert, bis sie nahezu homogen waren, und mit Liberase (Roche) bis zu 1 Stunde lang bei 37 °C und unter sanfter Rotation verdaut. Der Aufschluss wurde durch 70-, 40- und 30-μm-Siebe geleitet. Schließlich wurden die Zellen gewonnen und unter Verwendung von Anti-CD31- und -CD34-Mikrokügelchen (Miltenyi) sortiert, um die Population der CD31pos-ECs zu dezimieren und CD31neg/CD34pos-Zellen auszuwählen, die eine Population perivaskulärer Zellen in situ unterscheiden [ 11 , 28 ]. Nach der Erweiterung auf Passage 3 wurde die Reinheit der Zellpopulation mittels Immunzytochemie (ICC) oder Durchflusszytometrie überprüft [ 11 , 28 ].

Menschliche Koronararterien-ECs (CAECs) wurden von PromoCell erworben und in demselben Medium expandiert, das auch für PCs verwendet wird. Alle in der vorliegenden Studie verwendeten Zellen wurden negativ auf Mykoplasmenkontamination getestet (bewertet mit dem PCR Mycoplasma Test Kit I/C, PromoCell, Kat.-Nr. PK-CA91-1096). Zwischen den Passagen 4 und 7 wurden Zellen verwendet.

Zelllinienkulturen

Die menschliche Darmepithelzelllinie Caco2, die hACE2 (Caco-2-ACE2) exprimiert, war ein freundliches Geschenk von Dr. Yohei Yamauchi, Universität Bristol. Die Nierenzelllinie VeroE6 der Afrikanischen Grünen Meerkatze, die so konstruiert wurde, dass sie menschliches ACE2 und TMPRSS2 überexprimiert (VeroE6/ACE2/TMPRSS2) [ 29 ], war ein freundliches Geschenk von Dr. Suzannah Rihn, MRC-University of Glasgow Centre for Virus Research. Alle Zellen wurden in Dulbeccos modifiziertem Eagle-Medium plus GlutaMAX (DMEM, Gibco, Thermo Fisher, Kat.-Nr. 10567014), ergänzt mit 10 % v/v FBS (Gibco, Thermo Fisher, A3840001), 1 % v/v Natriumpyruvat und 0,1, kultiviert mM nicht-essentielle Aminosäuren. Die menschliche Lungenepithelzelllinie Calu3 (ATCC HTB-55) wurde in Eagle's minimalem essentiellen Medium plus GlutaMAX (MEM, Gibco, Thermo Fisher, Kat.-Nr. 41090036) mit 10 % v/v FBS, 0,1 mM nicht-essentiellen Aminosäuren kultiviert. und 1 % v/v Natriumpyruvat.“

Messung des S-Proteins in Patientenseren

„Das Vorhandensein von S-Protein im Serum von COVID-19-Patienten wurde mit dem COVID-19 Spike Protein ELISA Kit von Abcam (ab274342) gemäß den Anweisungen des Herstellers bewertet. Als Kontrollen wurden Seren aus der Zeit vor der Pandemie eingesetzt. Alle Testseren wurden 1:2 verdünnt. Die S-Protein-Konzentration wurde in Nanogramm pro Milliliter Serum ausgedrückt. Der im Kit enthaltene Antikörper erkannte die S2-Domäne.“

Herstellung und Reinigung des rekombinanten SARS-CoV-2 S-Proteins

„SARS-CoV-2 S-Protein wurde in Insektenzellen exprimiert und wie zuvor beschrieben gereinigt [ 33 , 35 ]. Kurz gesagt, das S-Konstrukt kodierte die Aminosäuren 1–1213 (extrazelluläre Domäne – ECD), fusioniert mit einer Thrombin-Spaltungsstelle, gefolgt von einer T4-Foldon-Trimerisierungsdomäne und einem Hexahistidin (HIS)-Affinitätsreinigungstag am C-Terminus. Die polybasische Furin-Spaltungsstelle wurde mutiert (RRAR zu A), um die Stabilität des Proteins für In-vitro- Studien zu erhöhen [ 33 , 35 ]. S-Protein wurde in Hi5-Zellen unter Verwendung des MultiBac-Systems exprimiert [ 36 ]. Sekretiertes S-Protein wurde 3 Tage nach der Infektion durch 10-minütiges Zentrifugieren der Zellkultur bei 1000 × g und anschließendes 30-minütiges Zentrifugieren des Überstands bei 5000 × g geerntet . S-Protein enthaltendes Medium wurde mit HisPur Ni-NTA Superflow Agarose (Thermo Fisher Scientific) 1 Stunde lang bei 4 °C inkubiert. Mit S-Protein gebundenes Harz wurde mithilfe einer Schwerkraftflusssäule von ungebundenen Proteinen und Medium getrennt, gefolgt von einem Waschvorgang mit 30 Säulenvolumina mit Waschpuffer (65 mM NaH ₂ PO). ₄ , 300 mM NaCl, 20 mM Imidazol, pH 7,5). Schließlich wurde das Protein mit einem Stufengradienten des Elutionspuffers (65 mM NaH ₂ PO ₄ , 300 mM NaCl, 235 mM Imidazol, pH 7,5) eluiert. Eluierte Fraktionen wurden durch reduzierendes SDS/PAGE analysiert. Fraktionen, die das S-Protein enthielten, wurden gepoolt und unter Verwendung von 50-kDa-MWCO-Amicon-Zentrifugalfiltereinheiten (EMD Millipore) konzentriert. Während der Konzentration wurden die Proteine ​​in PBS, pH 7,5, gepuffert. Konzentriertes Protein wurde aliquotiert, in flüssigem Stickstoff schockgefroren und bis zur Verwendung bei –80 °C gelagert. In allen In-vitro- Experimenten des Manuskripts werden wir das S-ECD-Protein einfach als S-Protein bezeichnen.

Die rekombinanten Spike S1 (#10522-CV) und S2 (#10584-CV) wurden von R&D gekauft, gemäß den Anweisungen des Herstellers in PBS resuspendiert, aliquotiert und bis zur Verwendung bei –80 °C gelagert. Ähnlich wie S-ECD wurden die Proteine ​​S1 und S2 in Insektenzellen produziert.“

Diskussion

„Unsere Studie liefert neuartige Proof-of-Concept- Beweise für die Fähigkeit des S-Proteins, molekulare und funktionelle Veränderungen in menschlichen Gefäß-PCs zu verursachen, entweder abhängig oder unabhängig vom CD147-Rezeptor (zusammengefasst in Abbildung 11 ).“

„Hier berichten wir, dass die PCs von zwei Dritteln der getesteten Patienten nicht mit SARS-CoV-2 infiziert waren, während die Infektionsrate bei den übrigen Probanden unter 8 % lag, was auf eine sehr geringe Permissivität dieser Zellen gegenüber dem Coronavirus schließen lässt.“ , zumindest in vitro .“

„Weitere Untersuchungen an einer größeren Patientenpopulation sind erforderlich, um die Ursache für die interindividuelle Variabilität bei PC-Infektionen zu ermitteln. unterschiedliche Szenarien auftreten Darüber hinaus können wir nicht ausschließen, dass in vivo .“

„In unserer Studie konnten geringe Mengen des S-Proteins in präpandemischen Kontrollseren nachgewiesen werden. Dies könnte durch die Sequenzhomologie zwischen einigen Regionen des S-Proteins und anderen menschlichen Proteinen/Peptiden erklärt werden. In einem früheren Bericht wurden pathogene Regionen des SARS-CoV-1-S-Proteins identifiziert, die eine Sequenzhomologie mit Angrgm-52 (GenBank-Zugangsnummer AAL62340) aufweisen, einem neuartigen Gen, das in menschlichen Mesangialzellen hochreguliert wird und durch Angiotensin II und Bradykinin stimuliert wird [ 53 ]. Leider handelt es sich bei der Immunogensequenz für diesen speziellen ELISA-Kit ab274342 um geschützte Informationen, daher konnten wir nicht feststellen, ob sie die S-Proteinreste erkennen kann, die Homologie mit nicht verwandten Peptiden aufweisen.“

Studienbeschränkungen

„Die Studie wurde an isolierten Zellen durchgeführt und daher müssen die Beweise in vivo bestätigt werden .“

Studien verwendete Menge an S-Protein Die für In-vitro- war höher als die durchschnittliche S-Protein-Konzentration, die im Serum von COVID-19-Patienten nachgewiesen wurde. Allerdings handelt es sich bei zirkulierendem S-Protein um eine Übertragung aus infizierten Organen, wo die Konzentration aufgrund der Retention auf Rezeptorebene höher sein kann. Da wir keinen Zugang zu postmortalen Myokardproben haben, konnten wir diese Hypothese nicht überprüfen.“

https://portlandpress.com/clinsci/article/135/24/2667/230273/The-SARS-CoV-2-Spike-protein-disrupts-human

„Eine Studie bei bioRxiv im Dezember 2021 zeigte, dass das SARS-CoV-2-Spike-Protein selbst die Blutplättchenaktivierung förderte, was die Autoren als „einen pathogenen Mechanismus zur Erklärung von Thrombosen im Zusammenhang mit der Lungenerkrankung COVID-19“ ansahen, durch die Spike bei SARS auftritt „CoV-2-Virionen oder deren Exposition auf der Oberfläche infizierter Zellen führen zu einer Thrombozytenstimulation und anschließender Aktivierung der Gerinnungskaskade.“ (Betonung hinzugefügt.)

Diese Studie wurde auch von The Epoch Times zitiert , worauf Health Feedback antwortete, dass die Forscher „die Mechanismen zur Bildung von Blutgerinnseln untersuchten und zeigten, dass Spike-Protein Blutplättchen im Labor aktivieren kann, aber sie konnten nicht feststellen, ob dies bei Konzentrationen geschah.“ bei Patienten oder geimpften Personen gefunden.“

In dieser vorletzten Studie stützte sich Hammond auf ein vorab gedrucktes, nicht von Experten begutachtetes Papier, um die Vermutung des Autors zu teilen, dass das Spike-Protein allein eine Thrombose bei „Covid“-Patienten verursachen kann. Das Papier enthält die folgende Warnung, dass die Studie nicht als schlüssig gemeldet werden sollte:

Zur Erinnerung: Sie wurden nicht offiziell einem Peer-Review unterzogen und sollten nicht als Leitfaden für gesundheitsbezogenes Verhalten dienen oder in der Presse als schlüssig gemeldet werden.

Interessanterweise wies Hammond in einem Moment, in dem er seine eigene Argumentation ins Wanken brachte, darauf hin, dass im Health Feedback- Artikel zu Recht festgestellt wurde, dass die Ergebnisse nur im Labor relevant seien und dass die Forscher nicht festgestellt hätten, ob die Ergebnisse mit dem rekombinanten Spike-Protein tatsächlich erfolgt seien Konzentrationen, die bei Patienten oder geimpften Personen gefunden wurden. Dies könnte damit zusammenhängen, dass sich die Studie erneut auf zellkultivierte Kreationen und „Pseudoviren“ stützte, um ihre Schlussfolgerungen zu ziehen.

Aus irgendeinem Grund war es mir nicht möglich, die relevanten Abschnitte aus der Studie zu kopieren/einzufügen, aber ich stelle den Methodenabschnitt aus der Zusammenfassung sowie einige Bilder aus dem PDF zur Verfügung, die zeigen, dass die Forscher Zellkulturkreationen und im Labor hergestellte „Pseudoviren“ verwendeten “ für ihre Experimente. Sie können die verschiedenen Prozesse sehen, die zur Erstellung ihrer fiktiven Einheit verwendet wurden. Somit spiegeln die experimentellen Ergebnisse erneut in keiner Weise die Realität wider:

Das SARS-CoV-2-Spike-Protein aktiviert die TMEM16F-vermittelte Thrombozyten-prokoagulierende Aktivität

„Methoden Wir haben SARS-CoV-2-Spike- oder VSV-G-Protein-pseudotypisierte Virionen hergestellt oder Zellen erzeugt, die Spike auf ihrer Plasmamembran exprimieren, und ihre Auswirkungen auf die Blutplättchenadhäsion (Fluoreszenz), Aggregation (Absorption) und die Exposition gegenüber Phosphatidylserin (Fluss) getestet Zytometrie für Annexin-V-Bindung), Kalziumfluss (Durchflusszytometrie für Fluo-4 AM) sowie Gerinnselbildung und -rückzug. Diese Experimente wurden auch in Gegenwart der TMEM16F-Aktivitätshemmer Niclosamid und Clofazimin durchgeführt.“

https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.12.14.472668v2

„Ein Kommentar in Clinical Science vom 29. März dieses Jahres fasste den Wissensstand über die Pathogenität des Spike-Proteins allein zusammen:“

Endlich haben wir es bis zum letzten von Hammonds erschöpfender Liste pseudowissenschaftlicher Quellen geschafft, die er scheinbar nicht gelesen hat. Dies ist ein Kommentar zum Stand des „Wissens“ über das im Labor hergestellte rekombinante und/oder Pseudovirus-Spike-Protein, das allein pathogen wirkt. Mit anderen Worten: Es wurde nichts Neues hinzugefügt und tatsächlich dasselbe Avolio et al. verwendet. Hammond verwendete Studie, die ich oben in zwei Abschnitten skizziert habe. Wenn Sie sich erinnern, war dies die Studie, bei der für ihre Experimente im Labor hergestellte rekombinante S-Proteine ​​aus Insektenzellen verwendet wurden. Die Forscher konnten nicht ausschließen, dass in vivo , also in einem lebenden Organismus, andere Szenarien auftreten könnten als in vitro, also in einer Petrischale im Labor, und räumten damit im Wesentlichen ein, dass ihre Ergebnisse nicht auf das übertragen werden können, was darin geschieht ein menschlicher Körper. Sie gaben auch zu, dass das S-Protein ähnliche Sequenzen wie normale menschliche Proteine/Peptide enthält und dass die von den Forschern verwendeten Tests möglicherweise nur normale menschliche Proteine/Peptide und nicht das theoretische S-Protein erfasst haben. Mit anderen Worten: Der Beweis dafür, dass das Spike-Protein alleine pathogen wirkt, ist aus diesem Kommentar ebenso wertlos wie der von Avolio et al. Studie, aus der es stammt:

„Das Konzept, dass das S-Protein unabhängig von einer Infektion schädliche Auswirkungen auf COVID-19-Patienten haben kann , könnte die langfristigen Gesundheitsprobleme teilweise erklären.“

„Es wurden umfassende Untersuchungen der SARS-CoV-2-Infektion und von COVID-19 zur kardiovaskulären Gesundheit durchgeführt [1,2]; Es gibt jedoch zunehmend Hinweise darauf, dass das von SARS-CoV-2 ausgeschiedene S-Protein im Blut von Patienten zirkulieren und schädliche Folgen haben kann [3,10,11]. (Abbildung 1) Die Studie von Avolio et al. in dieser Ausgabe von Clinical Science liefert starke Beweise dafür, dass das zirkulierende S-Protein schädlicher für die Herzgesundheit sein könnte als eine Infektion des Herzens mit SARS-CoV-2 [3]. Genauer gesagt wurde festgestellt, dass das S-Protein über den CD147-Rezeptor auf menschliche Herzperizyten wirkt und eine mikrovaskuläre Dysfunktion verursacht [3]. Die Autoren stellten außerdem fest, dass das S-Protein über noch zu bestimmende Mechanismen eine Entzündung des menschlichen Herzperizyten verursacht [3].

„Die aktuelle Studie von Avolio et al. fanden ähnliche Ergebnisse mit den Alpha- und Delta-Varianten des S-Proteins auf menschlichen Herzperizyten [3]. Obwohl die Ergebnisse der aktuellen Studie provokativ sind, müssen zukünftige Untersuchungen die Dosen von S-Proteinen auf niedrigere Werte und andere S-Protein-Varianten für In-vitro-Studien ausweiten. Wenn wir schließlich SARS-CoV-2 und das zirkulierende S-Protein sowie die Auswirkungen auf die menschliche Gesundheit untersuchen, werden wir besser auf die Behandlung von Patienten vorbereitet sein, wenn COVID-19 von einer Pandemie zu einem endemischen Status übergeht.“

https://portlandpress.com/clinsci/article/136/6/431/231092/SARS-CoV-2-spike-protein-causes-cardiovascular

In Summe:

• Laut Jeremy Hammond haben zahlreiche Studien darauf hingewiesen, dass das Spike-Protein von „SARS-CoV-2“ allein, wenn kein lebensfähiges „Virus“ fehlt, pathogene und toxische Wirkungen haben kann
• Die bereitgestellten Studien verwenden jedoch keine gereinigten/isolierten Spike-Proteine, sondern rekombinante Proteine, bei denen es sich um eine manipulierte Proteinform handelt, die auf verschiedene Weise erzeugt wird, um große Mengen an Proteinen zu produzieren, Gensequenzen zu modifizieren und nützliche kommerzielle Produkte herzustellen
• Rekombinantes Protein wird von einem Gen – rekombinanter DNA – kodiert , das in einem System geklont wurde , das die Expression des Gens und die Translation von Messenger-RNA unterstützt
• In solchen Fällen muss das System, in dem das Protein exprimiert wird, einfach zu kultivieren und zu pflegen sein, schnell wachsen und große Proteinmengen produzieren
• Die verschiedenen Proteinexpressionssysteme sind:
  1. Bakterien
  2. Hefe
  3. Insekt
  4. Säugetier
• Einige von Hammonds Studien stützten sich auch auf „Pseudoviren“, bei denen es sich um eine Art rekombinante „Viren“ handelt , deren Kern- oder Rückgrat- und Oberflächenproteine ​​von verschiedenen „Viren“ stammen.
• Gene in „Pseudoviren“ werden normalerweise verändert oder modifiziert, um die Expression nativer Oberflächenproteine ​​zu unterbinden
• Anschließend wird ein zusätzliches Plasmid verwendet, um alternative Oberflächenproteine ​​zu exprimieren, wodurch ein „Pseudovirus“ entsteht, das anfällige Wirtszellen infizieren kann, sich aber nur eine einzige Runde lang intrazellulär vermehren kann
• Da „viralen“ Oberflächenproteinen eine entscheidende Rolle beim Eindringen in Wirtszellen zukommt, weisen die Konformationsstrukturen „pseudoviraler“ Oberflächenproteine ​​eine große Ähnlichkeit mit denen der nativen „viralen“ Proteine ​​auf; „Pseudoviren“ weisen jedoch im Vergleich zu Wildtyp-„Viren“ (WT) eine abgeschwächte Virulenz auf, sodass sie in Laboratorien der Biosicherheitsstufe 2 sicher gehandhabt werden können

• „SARS-CoV-2“-Untereinheit S1 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01101)
• „SARS-CoV-2“ RBD (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01102)
• „SARS-CoV-2“-Untereinheit S2 (RayBiotech, Kat.-Nr. 230–01103)
  • Alle drei sind rekombinante „Spike-Proteine“ , die in E. coli exprimiert und in einer filtrierten Lösung in 50 mM Na2HPO4 (pH 7,4), 0,5 M NaCl, 450 mM Imidazol und 6 M Harnstoff gehalten werden
• „SARS-CoV-2 S1“ (RayBiotech, Kat.-Nr. 230-30161-10)
  • Ein rekombinantes „Spike-Protein“, das in humanen embryonalen Nierenzellen 293 (HEK293) gezüchtet und als 0,2 µm gefilterte Lösung in PBS (pH 7,4) geliefert wird.
• auch „SARS-CoV-2 S2“ verwendet, das ebenfalls aus HEK293-Zellen stammt Wo angegeben, wurde in Experimenten
• Andere rekombinante Proteine ​​(z. B. TNFα) wurden von R&D Systems (Minneapolis, MN, USA) erworben.
• Um die funktionellen Ergebnisse zu testen, wurden zwei (ein 2D- und ein 3D-gefäßähnliches) In-vitro-Modell der Blut-Hirn-Schranke (BBB) ​​unter Verwendung primärer Hirnendothelzellen verwendet
• Primäre mikrovaskuläre Endothelzellen des menschlichen Gehirns (hBMVECs) wurden aus fötalem Gehirngewebe isoliert
• Die Zellen wurden auf mit Rattenschwanzkollagen I beschichteten Kolben (BD Biosciences) in vollem Wachstumsmedium (EBM-2-Medium, ergänzt mit EGM-2MV SingleQuots (Lonza, Kat.-Nr. CC-3156 und CC-4147)) in einem auf 37 °C eingestellten Inkubator gezüchtet C, 5 % CO2 und 100 % Luftfeuchtigkeit und Experimente wurden im Basismedium (EBM2 ergänzt mit 10 % FBS) durchgeführt.
• Diese Systeme stellen (wenn sie auch mit anderen Zellen gekoppelt sind) die am weitesten fortgeschrittene Rekapitulation (zur Reproduktion oder großen Ähnlichkeit) der Blut-Hirn-Schranke dar
• Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Frage, ob freie „virale“ Spike-Proteine ​​oder solche auf der Oberfläche des „Virus“, die während der „SARS-CoV-2“-Infektion vorhanden sind, eine induzieren könnten Barrierepermeabilität (wenn auch ab einem bestimmten Schwellenwert), nicht mit den hier verwendeten Konzentrationen vereinbar ist (d. h. diese Ergebnisse beziehen sich nur auf die im Labor erstellten Bedingungen und Konzentrationen, die für die Studie verwendet wurden)
• Da dies der erste Bericht zu diesem Thema ist, geben sie zu, dass noch viel Arbeit übrig bleibt, insbesondere im Hinblick darauf, wie sich die Permeabilitätsdynamik ändern kann , wenn diese 3D-Mikrofluidik-Konstrukte mit dem gesamten „SARS-CoV-2-Virus“ verwendet werden.

• Es wurde festgestellt, dass die Behandlung kultivierter primärer menschlicher glatter Lungenarterienzellen (SMCs) oder menschlicher Lungenarterienendothelzellen mit der rekombinanten „SARS-CoV-2“-Spike-Protein-S1-Untereinheit ausreicht, um die Zellsignalisierung zu fördern, ohne dass der Rest der „ virale“ Komponenten
• In den Zellkulturexperimenten wurden zwei rekombinante „SARS-CoV-2“-Spike-Proteine ​​untersucht
• Kultivierte primäre SMCs der menschlichen Lungenarterie und Endothelzellen der menschlichen Lungenarterie wurden 10 Minuten lang mit diesen Proteinen behandelt
• Sie verwendeten den „Phospho-spezifischen“ MEK-Antikörper , um zu bestimmen, dass die rekombinante S1-Untereinheit voller Länge von „SARS-CoV-2“ allein in einer Konzentration von nur 130 pM MEK aktivierte
• Die Autoren behaupten, dass jüngste Beobachtungen darauf hindeuten , dass das Spike-Protein „SARS-CoV-2“ selbst Zellsignale auslösen kann, die zu verschiedenen biologischen Prozessen führen können
• Daher kamen sie zu dem Schluss, dass es vernünftig sei, davon auszugehen , dass solche Ereignisse in manchen Fällen zur Pathogenese bestimmter Krankheiten führen
• Den Autoren zufolge kann dieses Protein auch die Zellen systemischer und koronarer Gefäße beeinflussen und andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen wie koronare Herzkrankheit, systemische Hypertonie und Schlaganfall hervorrufen (d. h. es handelt sich um reine Spekulation, da es dafür keine Beweise gibt).
• Zusätzlich zu den Herz-Kreislauf-Zellen können auch andere Zellen, die ACE2 exprimieren, betroffen sein vom Spike-Protein „SARS-CoV-2“ führen kann , was zu unerwünschten pathologischen Ereignissen (d. h. es handelt sich um reine Spekulation, da es hierfür keine Beweise gibt).
• Die Autoren geben an, dass es wichtig ist, die Möglichkeit in Betracht zu ziehen, dass das durch die neuen „COVID-19“-Impfstoffe produzierte „SARS-CoV-2“-Spike-Protein Zellsignalereignisse auslöst, die PAH, andere kardiovaskuläre Komplikationen und/oder Komplikationen bei anderen fördern Gewebe/Organe bei bestimmten Personen (d. h. es handelt sich um reine Spekulation, da es keine Beweise dafür gibt)

• Die Forscher ein Pseudovirus, das S-Protein exprimiert (Pseu-Spike). verabreichten syrischen Hamstern intratracheal (durch den Rachen)
• traten Lungenschäden Bei Tieren , die Pseu-Spike erhielten (dh Fake-Spike ... zugegeben, das ist bei allen ein ironisches Eingeständnis), auf, die sich durch eine Verdickung der Alveolarsepten und eine erhöhte Infiltration mononukleärer Zellen zeigten
• Die Forscher gaben zu, dass die Verwendung eines nichtinfektiösen Pseudovirus eine Einschränkung dieser Studie darstellt
• Sie behaupten jedoch, dass ihre Daten zeigten, dass (falsches) S-Protein allein das Endothel schädigen kann, was sich in einer beeinträchtigten Mitochondrienfunktion und eNOS-Aktivität, aber einer erhöhten Glykolyse äußert
• Es schien, dass (gefälschtes) S-Protein in ECs den Redoxstress erhöht, was führen kann zur Deaktivierung von AMPK, zur Hochregulierung von MDM und letztendlich zur Destabilisierung von ACE2
• Sie gaben dann zu, dass ihre Ergebnisse mit dem „SARS-CoV-2-Virus“ bestätigt werden müssten, in der zukünftigen Studie und zeigten damit, dass ihre Arbeit völlig bedeutungslos und irrelevant sei

• Die Untersuchung von „SARS-CoV-2“ kann eine Herausforderung sein, da für Experimente mit dem intakten „Virus“ ein Labor der Biosicherheitsstufe 3 erforderlich ist
• Um diese Hürde zu überwinden, haben die Forscher ein neues Modell für akute Lungenschäden entwickelt, das transgene Mäuse (genetisch veränderte Mäuse) verwendet , die den menschlichen Rezeptor für „SARS-CoV-2“ in ihrer Lunge exprimieren
• „Unser Mausmodell reduziert die Gefahr dieser Art von Forschung drastisch, indem es die Untersuchung von Lungenschäden durch COVID-19 ermöglicht, ohne das intakte, lebende Virus zu verwenden.“
• Die Forscher injizierten den gentechnisch veränderten Mäusen ein Segment des Spike-Proteins und analysierten ihre Reaktion 72 Stunden später
• Die genetisch veränderten Mäuse, denen das Spike-Protein injiziert wurde, zeigten „COVID-19-ähnliche“ Symptome , darunter:
  1. Schwere Entzündung
  2. Ein Zufluss weißer Blutkörperchen in ihre Lunge
  3. Hinweise auf einen Zytokinsturm
• Soll die Injektion von kultiviertem Glibber in den Rachen genetisch veränderter Mäuse nicht zu schweren Entzündungen und erhöhten Leukozyten im Blut führen?
• Sie behaupten daher, ein Modell für akute Lungenschäden entwickelt zu haben, indem sie transgenen K18-hACE2-Mäusen, die überexprimieren, die S1-Untereinheit des „SARS-CoV-2“-Spike-S-Proteins (400 µg/kg, 2 ml/kg Körpergewicht) intratracheal injizierten den menschlichen Rezeptor für „SARS-CoV-2“ Spike-Protein S, ACE2, und untersuchte die Ergebnisse 72 Stunden später
• Sie schlugen vor, dass eine einmalige Exposition von K18-hACE2-Mäusen gegenüber der Spike-Protein-S-Untereinheit S1 von „SARS-CoV-2“ ein gültiges Modell für „COVID-19“ darstellen und die Untersuchung der molekularen Mechanismen von „SARS-CoV-2“ ermöglichen könnte „induzierte Lungenschädigung und nützlich sein bei der Untersuchung potenzieller neuer Therapieansätze zur Behandlung von „COVID-19“ sowie künftigen „Coronavirus-abhängigen Atemwegserkrankungen“
• Es wird nicht erwähnt, wie das Spike-Protein erzeugt/erworben wurde, aber es handelte sich höchstwahrscheinlich erneut um ein rekombinantes Protein, da die Forscher weder „intakte lebende Viren“ verwendeten noch eine Einrichtung der Biosicherheitsstufe 3 benötigten

• Ultrasensitive Einzelmolekül-Array-Assays (Simoa) wurden zum Nachweis der „SARS-CoV-2“-Antigene Spike (S1–S2-Einheit), S1 und Nukleokapsid sowie der Antikörper Immunglobulin G (IgG), Immunglobulin A (IgA) und verwendet Immunglobulin M (IgM) gegen SARS-CoV-2-Spike, S1, Rezeptorbindungsdomäne (RBD) und Nukleokapsid
• Eine Person zeigte am Tag Null nachweisbares S1, möglicherweise aufgrund einer Testkreuzreaktivität mit anderen menschlichen „Coronaviren“ oder einer asymptomatischen Infektion zum Zeitpunkt der Impfung
• Spike-Protein war bei 3 von 13 Teilnehmern durchschnittlich 15 Tage nach der ersten Injektion nachweisbar
• Nach der zweiten Impfdosis war kein S1 oder Spike mehr nachweisbar und beide Antigene blieben bis zum 56. Tag nicht nachweisbar
• Sie beobachteten einen Anstieg von S1 über einen anfänglichen Zeitraum von 1–5 Tagen, was darauf hindeutet , dass die mRNA-Translation unmittelbar nach der Impfstoffimpfung beginnt
• Spike-Proteinkonzentrationen im Plasma geimpfter Teilnehmer können unter der Nachweisgrenze des Tests liegen
• Die Forscher stellten die Hypothese auf , dass die durch die T-Zell-Aktivierung ausgelösten zellulären Immunantworten, die Tage nach der Impfung auftreten würden, zu einer direkten Abtötung von Zellen führen, die Spike-Protein präsentieren, und zu einer zusätzlichen Freisetzung von Spike in den Blutkreislauf
• Die Mechanismen, die der Freisetzung von freiem S1 und dem anschließenden Nachweis des intakten Spike-Proteins zugrunde liegen, bleiben unklar und erfordern weitere Untersuchungen
• Zu den Einschränkungen der aktuellen Studie gehören die geringe Stichprobengröße und mögliche Verzerrungen , die sich aus der Einbeziehung gesunder junger Erwachsener ergeben, die möglicherweise nicht repräsentativ für die Allgemeinbevölkerung sind
• Dennoch kamen sie zu dem Schluss, dass der Beweis für den systemischen Nachweis der Spike- und S1-Proteinproduktion aus dem mRNA-1273-Impfstoff signifikant ist und noch in keiner Impfstoffstudie beschrieben wurde, was wahrscheinlich auf Einschränkungen bei der Testempfindlichkeit und der zeitlichen Beurteilung zurückzuführen ist
• Mit anderen Worten: Ergebnisse wie die hier vorgestellten wurden aufgrund der anerkannten Einschränkungen der verwendeten Technologie wahrscheinlich noch nie zuvor veröffentlicht
• Die klinische Relevanz dieses Befundes ist unbekannt und sollte weiter untersucht werden
• Bei den verwendeten Spike-Proteinen handelte es sich allesamt um im Labor erzeugte rekombinante Kreationen:
  1. Spike-Protein „SARS-CoV-2“ (hergestellt in Bing Chens Labor)
  2. Rekombinantes Nukleokapsid-Protein (Ray Biotech 230-30164)
  3. S1-Protein (Sino Biological 40591-V08H)
  4. RBD (hergestellt im Labor von Aaron Schmidt)

• In diesem Kommentar heißt es, dass selbst in Abwesenheit des „SARS-CoV-2-Virus“ das Spike-Glykoprotein allein in vitro und in vivo bei syrischen Hamstern Endothelschäden und Bluthochdruck verursacht, indem es das Angiotensin-Converting-Enzym 2 (ACE2) herunterreguliert und die Mitochondrienfunktion beeinträchtigt
• Die von den Autoren als Beweis dafür angeführte Studie, dass das Spike-Protein allein pathogen ist, war Hammonds vorherige Studie, in der er die Einschränkungen der Verwendung eines Pseudovirus einräumte
• Sie gaben zu, dass diese Ergebnisse zwar beim Menschen bestätigt werden müssen, die Auswirkungen dieser Ergebnisse jedoch atemberaubend sind, da alle für den Notfalleinsatz zugelassenen Impfstoffe auf der Abgabe oder Induktion der Spike-Glykoproteinsynthese basieren
• Im Fall von mRNA-Impfstoffen und Adenovirus-vektorisierten Impfstoffen hat keine einzige Studie die Dauer der Spike-Produktion beim Menschen nach der Impfung untersucht
• Die Autoren geben an, dass es nach dem Vorsichtsgrundsatz sparsam sei, davon auszugehen, dass die impfstoffinduzierte Spike-Synthese klinische Anzeichen einer schweren „COVID-19“-Erkrankung hervorrufen und fälschlicherweise als neue Fälle von „SARS-CoV-2“-Infektionen gezählt werden könnte
• Sie geben an, dass es dringend notwendig ist, sich auf eine sorgfältige Bewertung der relevanten wissenschaftlichen Forschung zu verlassen, und dass es unbedingt erforderlich ist, der Wissenschaft zu folgen (was sie offensichtlich nicht getan haben).
• Während die Autoren Recht haben, wenn sie sagen, dass die schweren Reaktionen von Impfstoffen „SARS-COV-2“ zugeschrieben werden, vertreten sie eine betrügerische Theorie, dass ein Spike-Protein durch die Injektion entstanden sei und die Ursache sei

• Obwohl die Mechanismen für die Entstehung einer Myokarditis nicht klar sind, wurden mehrere Hypothesen aufgestellt:
  1. Molekulare Mimikry zwischen dem Spike-Protein des „Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus-2 (SARS-CoV-2)“ und Selbstantigenen
  2. Auslöser bereits bestehender fehlregulierter Immunwege bei bestimmten Personen
  3. Immunantwort auf mRNA und Aktivierung immunologischer Signalwege
  4. Dysregulierte Zytokinexpression
• Es wurde experimentell gezeigt, dass Antikörper gegen „SARS-CoV-2“-Spike-Glykoproteine , kreuzreagieren ​​mit strukturell ähnlichen menschlichen Peptidproteinsequenzen, einschließlich α-Myosin
• Die in der Überprüfung zitierte Studie verwendete rekombinantes „SARS-CoV-2“-Spike-Protein S1 und rekombinantes „SARS-CoV-2“-Nukleokapsidprotein, das Beweis für die Rolle, die das Spike -Protein bei der Entstehung von Myokarditis spielen könnte von RayBiotech gekauft wurde , zusammen mit kommerziell hergestellten Antikörpern als

• Mittels digitaler Tröpfchen-PCR fanden die Forscher heraus, dass 36 % (4 von 11) der PBMCs von Patienten mit schwerer „COVID-19“-Erkrankung „SARS-CoV-2“-RNA enthielten, verglichen mit 4 % (1/26) der PBMCs von PASC-Patienten
• Der einzige PASC-Patient , der RNA-positiv war, befand sich 15 Monate nach der Infektion
• Sie führten eine Hochparameter-Durchflusszytometrie mit Antikörpern durch , die B-Zellen, T-Zellen und monozytische Untergruppen definieren, sowie eine gleichzeitige Färbung dieser Zellen mit einem Antikörper für das „SARS-CoV-2 S1“-Protein, um das Reservoir der RNA zu finden
• Um das Vorhandensein des S1-Proteins „SARS-CoV-2“ zu bestätigen (da sie es nicht sehen konnten), sortierten sie CD14lo- und CD16+-Monozyten und führten eine Ultrahochleistungsflüssigkeitschromatographie (UHPLC) durch.
• Nach zahlreichen Vorbereitungsprozessen mit AspN- und LysC-Endopeptidasen verdaut wurden die Proben dann 16 Stunden lang bei 37 °C
• Die verdauten Peptide wurden auf einem Agilent 6550 IonFunnel QTOF und 1290 UHPLC analysiert, indem Patientenproben mit identischen Verdaus verglichen wurden, die mit der kommerziell erhältlichen „SARS-CoV-2“-S1-Untereinheit (einem kommerziell hergestellten rekombinanten Spike-Protein) durchgeführt wurden.
• S1-Untereinheitspeptide aus Patientenproben wurden einer Peptiddatenbank zugeordnet, die mithilfe kommerzieller S1-Untereinheitsverdaus erstellt wurde
• Die Retentionszeit des repräsentativen Peptids NLREFVFK in der verdauten kommerziellen S1-Untereinheit und der Probe LH1-6 stimmte überein
• Darüber hinaus zeigen die Massenspektren identische Massen, Isotopenverteilungen und Ladungszustände für das repräsentative Peptid NLREFVFK in der repräsentativen LH1-Probe und der kommerziellen S1-Untereinheit
• Mithilfe dieser Messwerte konnten bis zu 44 % der Peptide der S1-Untereinheit in den Patientenproben LH1–LH6 identifiziert werden, was einen ergänzenden Beweis für Durchflusszytometrieexperimente darstellt, die das Vorhandensein des S1-Untereinheitsproteins in diesen Patientenzellen belegen
• Wie man sehen kann, verwendeten sie indirekte Messungen von Peptiden, die zwischen Patientenproben und rekombinanten Spike-Proteinen übereinstimmten, die einer Peptiddatenbank zugeordnet wurden, die aus dem im Labor hergestellten rekombinanten Protein erstellt wurde, um INDIREKT zu behaupten, dass das Spike-Protein in den Proben des Patienten enthalten war
• nur fragmentierte „SARS-CoV-2“-RNA gefunden Bei PASC-Patienten wurde
• Es wurden keine Sequenzen voller Länge identifiziert und wurden Sequenzen identifiziert, die für das beobachtete S1-Protein verantwortlich sein könnten bei keinem Patienten
• Sie hielten es für wichtig, darauf hinzuweisen, dass das bei diesen Patienten nachgewiesene S1-Protein offenbar von einer früheren Infektion oder Phagozytose infizierter Zellen, die sich einer Apoptose unterziehen, erhalten geblieben ist und nicht das Ergebnis einer anhaltenden „viralen“ Replikation ist
• Bei der vollständigen Sequenzierung der fünf zur Genomanalyse eingereichten Fälle konnte keine vollständige Sequenz im Spike-Protein-Gen oder einem anderen Gen identifiziert werden, die für das beobachtete Spike-Protein verantwortlich sein könnte, das durch proteomische Analyse entdeckt wurde
• Aliquots von 200 peripheren Blutmonoschichtzellen wurden in Medien eingefroren, die 90 % fötales Rinderserum und 10 % Dimethylsulfoxid enthielten , und bei –70 °C gelagert.
• gefärbt und analysiert Die Zellen wurden mit einem 17-Farben-Antikörpercocktail einschließlich eines PE-markierten „SARS-CoV-2“-S1-Antikörpers

• Widerruf veröffentlicht am 10. Mai 2022, siehe Viren 2022, 14(5), 1011
• Nach der Veröffentlichung kontaktierte der Erstautor die Redaktion wegen eines unsachgemäßen Versuchsdesigns, das die Integrität der resultierenden Versuchsdaten erheblich beeinträchtigen könnte
• Es wurde festgestellt , dass sowohl das gewählte Konstrukt des Spike-Plasmids , das einen mit dem 6xHis-Tag fusionierten C-Terminus enthielt, als auch die Verwendung eines GFP-Reportersystems unter Überexpressionsbedingungen im Protokoll das Potenzial hatten, erhebliche Unklarheiten hinsichtlich der Art der gemeldeten Beobachtungen hervorzurufen
• Die Zuverlässigkeit der vorgelegten Ergebnisse und Schlussfolgerungen wurde daher untergraben
• Darüber hinaus sind Aussagen über die Wirkung des Spike-Proteins auf die adaptive Immunität irreführend, da in diesem Artikel keine Experimente im Zusammenhang mit der adaptiven Immunität durchgeführt wurden und der Spike-basierte Impfstoff in voller Länge nicht untersucht wurde
• Daher sind Schlussfolgerungen zur Impfstoffsicherheit nicht validiert und es fehlt ihnen an experimenteller Unterstützung

• Die Autoren behaupten, dass die Ergebnisse die Induktion zirkulierender Exosomen, die das „SARS-CoV-2“-Spike-Protein tragen, bis zum 14. Tag zeigten, als mit einer in ihrem Labor entwickelten ELISA-Methode in den Seren keine Abs gegen das Spike-Protein nachweisbar waren
• Blut wurde vor der Impfung, am 7. und 14. Tag nach der ersten Dosis, am 14. Tag nach der zweiten Dosis und 4 Monate nach beiden Dosen entnommen
• Sie analysierten acht gesunde erwachsene Freiwillige (kleine Stichprobengröße), die mit dem mRNA-basierten „SARS-CoV-2“-Impfstoff (Pfizer–BioNTech) geimpft wurden.
• Exosomen wurden mit dem Invitrogen Exosome Isolation Kit aus 500 µl Plasma „isoliert“, gefolgt von einer 0,22-Mikrometer-Filtration
• Die Entwicklung von Abs zu „SARS-CoV-2“-Spike-Ag wurde mithilfe eines in ihrem Labor entwickelten ELISA bestimmt
• Kurz gesagt, 1 μg/ml „SARS-CoV-2“-Spike-Protein (ein rekombinantes Protein von Sino Biological), suspendiert in PBS, wurde auf eine ELISA-Platte aufgetragen und über Nacht bei 4 °C inkubiert
• Exosomen wurden mit Immunogold und Maus-„Anti-SARS-CoV-2“-Spike-Ab markiert, und „Coronavirus“-FIPV3-70-Ab wurde zu den Gittern hinzugefügt
• Sie führten eine Transmissionselektronenmikroskopie mit für „SARS-CoV-2“-Spike spezifischen Antikörpern durch, um das Vorhandensein von „SARS-CoV-2“-Ags auf der Oberfläche von Exosomen von Kontrollpersonen und gesunden geimpften Personen nachzuweisen

• Die alleinige Exposition gegenüber dem rekombinanten S-Protein löste Signal- und Funktionsveränderungen aus
• Kardiale PCs wurden als CD31neg/CD34pos-Zellen aus menschlichen Myokardproben immunsortiert und in einem speziellen Medium, ergänzt mit humanen rekombinanten Wachstumsfaktoren und 2 % v/v fötalem Kälberserum (FCS), vermehrt.
• Die Proben wurden mit einer Schere und einem Skalpell fein zerkleinert, bis sie nahezu homogen waren, und mit Liberase (Roche) bis zu 1 Stunde lang bei 37 °C und sanfter Rotation verdaut
• Menschliche Koronararterien-ECs (CAECs) wurden von PromoCell erworben und in demselben Medium expandiert, das auch für PCs verwendet wird
• wurden Zellen verwendet Zwischen den Passagen 4 und 7
• Die menschliche Darmepithelzelllinie Caco2, die hACE2 exprimiert, und die Nierenzelllinie der Afrikanischen Grünen Meerkatze VeroE6, die so konstruiert wurde, dass sie menschliches ACE2 und TMPRSS2 überexprimiert, wurden ebenfalls verwendet
• Das Vorhandensein von S-Protein im Serum von „COVID-19“-Patienten wurde mit dem „COVID-19“-Spike-Protein-ELISA-Kit von Abcam (ab274342) gemäß den Anweisungen des Herstellers bewertet (d. h. es wurden Antikörper verwendet, um indirekt das Vorhandensein des Spikes nachzuweisen). Eiweiß)
• Antikörper Der im Kit enthaltene (dh kommerziell hergestellte, im Labor hergestellte Antikörper) erkannte die S2-Domäne
• Das S-Protein „SARS-CoV-2“ wurde in Insektenzellen exprimiert
• geerntet Sekretiertes S-Protein wurde 3 Tage nach der Infektion durch 10-minütiges Zentrifugieren der Zellkultur bei 1000 × g und anschließendes 30-minütiges Zentrifugieren des Überstands bei 5000 × g
• S-Protein enthaltendes inkubiert Medium wurde mit HisPur Ni-NTA Superflow Agarose (Thermo Fisher Scientific) 1 Stunde lang bei 4 °C
• Fraktionen, die das S-Protein enthielten, wurden gepoolt (d. h. miteinander vermischt) und unter Verwendung von 50-kDa-MWCO-Amicon-Zentrifugalfiltereinheiten (EMD Millipore) konzentriert.
• Die rekombinanten Spike S1 (#10522-CV) und S2 (#10584-CV) wurden von R&D gekauft, gemäß den Anweisungen des Herstellers in PBS resuspendiert, aliquotiert und bis zur Verwendung bei –80 °C gelagert
• Ähnlich wie S-ECD wurden die Proteine ​​S1 und S2 in Insektenzellen produziert
• Die Autoren berichteten, dass bei zwei Dritteln der getesteten Patienten die PCs nicht mit „SARS-CoV-2“ infiziert waren, während die Infektionsrate bei den übrigen Probanden unter 8 % lag, was auf eine sehr geringe Permissivität dieser Zellen gegenüber dem „SARS-CoV-2“ schließen lässt. Coronavirus“, zumindest in vitro (im Labor)
• Weitere Untersuchungen an einer größeren Patientenpopulation sind erforderlich, um die Ursache für die interindividuelle Variabilität bei PC-Infektionen zu ermitteln
• Sie konnten nicht ausschließen, dass unterschiedliche Szenarien auftreten können. in vivo (in einem lebenden Organismus)
• geringe Mengen des S-Proteins nachgewiesen werden In präpandemischen Kontrollseren konnten
• Dies könnte durch die Sequenzhomologie zwischen einigen Regionen des S-Proteins und anderen menschlichen Proteinen/Peptiden erklärt werden (d. h. das S-Protein hat die gleichen Sequenzen wie menschliche Proteine/Peptide).
• Leider handelt es sich bei der Immunogensequenz für dieses spezielle ELISA-Kit ab274342 um proprietäre Informationen. Daher konnten sie nicht feststellen, ob sie die S-Proteinreste erkennen kann, die Homologie mit nicht verwandten Peptiden aufweisen
• Die Studie wurde an isolierten Zellen durchgeführt und daher müssen die Beweise in vivo (d. h. innerhalb eines lebenden Organismus) bestätigt werden.
• Die Menge an S-Protein, die für In-vitro- Studien verwendet wurde , war höher als die durchschnittliche S-Protein-Konzentration, die im Serum von „COVID-19“-Patienten nachgewiesen wurde (mit anderen Worten, die Forscher mussten mehr S-Protein-Material verwenden, als in regulären Studien „gesehen“ wird). Patienten, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen)
• Die Autoren behaupten, dass zirkulierendes S-Protein die Ausbreitung infizierter Organe darstellt, wo die Konzentration aufgrund der Retention auf Rezeptorebene höher sein könnte. Da sie jedoch keinen Zugang zu postmortalen Myokardproben hatten, konnten sie diese Hypothese nicht bestätigen

• Die Forscher produzierten „SARS-CoV-2“-Spike- oder VSV-G- Protein-pseudotypisierte „Virionen“ oder erzeugten Zellen, die Spike auf ihrer Plasmamembran exprimierten, und testeten ihre Wirkung auf:
  1. Thrombozytenadhäsion (Fluoreszenz)
  2. Aggregation (Absorption)
  3. Exposition von Phosphatidylserin (Durchflusszytometrie zur Annexin-V-Bindung)
  4. Calciumfluss (Durchflusszytometrie für Fluo-4 AM)
  5. Gerinnselbildung und -rückzug
• Ich war nicht in der Lage, mehr aus dieser Studie hervorzuheben, da sie mir das Kopieren/Einfügen nicht erlaubte, aber angesichts der Tatsache, dass die Experimente „Pseudoviren“ und zellkultivierte Kreationen beinhalteten, kann man mit ziemlicher Sicherheit zu dem Schluss kommen, dass die Ergebnisse keinen Bezug zu irgendetwas haben, das dies tun würde kommen natürlicherweise in einem lebenden Organismus vor

• Das Konzept , dass das S-Protein schädliche Auswirkungen auf „COVID-19“-Patienten haben kann, unabhängig von einer Infektion könnte die langfristigen Gesundheitsprobleme teilweise erklären
• Der Autor verweist auf die Studie von Avolio et al.   (wird oben in den beiden Abschnitten besprochen) und geben an, dass es starke Beweise dafür liefert, dass das zirkulierende S-Protein schädlicher für die Herzgesundheit sein könnte als eine Infektion des Herzens mit „SARS-CoV-2“.
• Genauer gesagt wurde festgestellt, dass das S-Protein über den CD147-Rezeptor auf menschliche Herzperizyten wirkt und eine mikrovaskuläre Dysfunktion verursacht
• Avolio et al. eine Entzündung des menschlichen Herzperizyten verursachte stellten außerdem fest, dass das S-Protein über noch zu bestimmende Mechanismen
• Der Autor räumt ein, dass die Ergebnisse der aktuellen Studie zwar provokativ sind, zukünftige Untersuchungen jedoch eine Ausweitung der Dosen von S-Proteinen auf niedrigere Werte und andere S-Protein-Varianten für In-vitro- Studien erfordern

Bereits im Juni 2020 schrieb ausgerechnet Dr. Sanjay Gupta von CNN einen Artikel, in dem er die Öffentlichkeit warnte, sich vor der Flut wissenschaftlicher Studien in den frühen Tagen der Pandemie in Acht zu nehmen. Der Artikel trug in einer Pressemitteilung den Titel „Wissenschaft: Wenn die Geschichte der Wissenschaft einen Schritt voraus ist“ und Dr. Gupta schrieb über seine Beobachtungen, nachdem er beschlossen hatte, sich die verfügbaren Daten anzusehen, die aus der wissenschaftlichen Gemeinschaft einströmten. Nach eigener Einschätzung war er „überrascht, wie dürftig die verfügbare Datenlage in peer-reviewten medizinischen Fachzeitschriften tatsächlich ist.“ Er wies zu Recht darauf hin, dass das meiste, was gesehen wurde, in Form von Pressemitteilungen oder vorab gedruckten Berichten vorlag, die keiner wissenschaftlichen Prüfung durch unabhängige Gutachter unterzogen worden waren. Tatsächlich erklärte Gupta, dass die angebotenen und präsentierten Studien noch nicht für die „Hauptsendezeit“ bereit seien. Er stellte fest, dass es sich bei vielen überhaupt nicht um Studien handelte, sondern eher um subjektive Schlussfolgerungen auf der Grundlage von Daten und Methoden, die verborgen blieben und schwer zu validieren waren.

Es scheint, dass Jeremy Hammond diesen Artikel von Dr. Gupta verpasst haben muss, da sein eigener „Faktencheck“ der „Faktenprüfer“ voller Kommentare, Vorabdrucke, unbestätigter Studien mit versteckten und fehlerhaften Methoden und sogar einem Artikel ist mehr als einen Monat vor der Veröffentlichung von Hammonds eigenem Artikel vollständig zurückgezogen. In keiner der vorgelegten Studien wurden jemals sogenannte Spike-Proteine ​​verwendet, die direkt aus menschlichen Flüssigkeiten gereinigt und isoliert wurden. Stattdessen wurden im Labor hergestellte, gentechnisch veränderte, geklonte und kultivierte rekombinante Zubereitungen verwendet, die in Bakterien und Insektenzellen gezüchtet wurden, und/oder „Pseudoviren“, die durch ähnliche kultivierte Manipulationen entstanden waren. Die Studien wurden unter künstlichen Kulturbedingungen in vitro durchgeführt, also in einer Petrischale in einem Labor, und die Ergebnisse konnten nicht auf das übertragen werden, was in vivo , also in einem lebenden Organismus, geschieht. Daher sind alle Schlussfolgerungen, Hypothesen und Theorien, die auf den betrügerischen Daten dieser Studien basieren, nichts anderes als Science-Fiction-Romane, die von Ihrem Lieblingsvirologen, Blogger, „Faktencheck“ und/oder Medienpersönlichkeit geschrieben wurden.

Es spielt keine Rolle, wie viele Studien jemand wie Hammond zur Untermauerung seiner Argumentation verwirft, wenn die Studien selbst auf betrügerischen Grundlagen basieren und nicht ordnungsgemäß überprüft, reproduziert, repliziert und verifiziert wurden. Das Ergebnis ist ein Artikel, der eine Vielzahl fehlerhafter Beweise hervorbringt. Dies stellt ein Problem dar, da für den Laien die zahlreichen Verknüpfungen und Schlussfolgerungen aus den Studien auf den ersten Blick beeindruckend wirken. Diese aus betrügerischen Praktiken generierte falsche Erzählung hilft dabei, die Vorstellung zu verbreiten, dass ein Spike-Protein existiert und aus den mRNA-Injektionen in einem fantastischen, nicht beobachtbaren Prozess erzeugt werden kann. Es trägt dazu bei, die Lüge des „Virus“ am Leben zu erhalten, da diese Forscher in der Lage sind, Teile des unsichtbaren „Virus“ zu Forschungszwecken zu bearbeiten, zu manipulieren und zu erzeugen. Es trägt dazu bei, die Pharmalügen am Leben zu erhalten, da es „sicherere“ Therapeutika und Medikamente gibt, die gezielt auf das Spike-Protein der fiktiven Entität abzielen können. Es trägt dazu bei, das Vertrauen und den Glauben an Pseudowissenschaften wie die Genomik aufrechtzuerhalten, die das Protein durch Rekombination identifizieren und wiederherstellen soll, sowie an die Immunologie, um diese unsichtbaren Einheiten mit fiktiven Antikörpern zu markieren und indirekt zu bestimmen, wie der Körper auf sie reagiert. Es hilft, die Verwirrten, die nach einem Ausweg aus der Keimtheorie und den Pharmalügen suchen, in diesem trügerischen Netz aus Desinformation und Falschdarstellung festzuhalten.

Es ist nicht nötig, eine hypothetische Erzählung rund um ein fiktives Spike-Protein zu erstellen, um zu behaupten, wie die mRNA-Impfstoffe einer Person schaden. Allein die Injektion von Gegenständen in den Körper stellt eine potenzielle Schadensursache dar, da dies eine unnatürliche Art und Weise für den Körper darstellt, mit einer Substanz in Berührung zu kommen. Selbst die Injektion von etwas so Einfachem wie Wasser kann zu einer Störung der roten Blutkörperchen und möglicherweise zu Nierenschäden führen. Die „Impfstoffe“ sind voller bekannter und unbekannter Schadstoffe, und Menschen, die die Injektion dieser Substanzen in ihren Körper zulassen, spielen russisches Roulette mit ihrer eigenen Gesundheit. Es ist kein fiktives Spike-Protein erforderlich, um den Schaden zu erklären, den diese Injektionen verursachen können. Leute wie Jeremy Hammond tun nichts anderes, als Angst aufrechtzuerhalten, die auf unwissenschaftlichem Betrug beruht.